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目的：探讨哮喘小鼠小气道及肺组织中IL-21、MMP-2及TIMP-1的表达；观察IL-21是否会对MMP-2的分泌产生影响,是否能改变MMP-2与TIMP-1的平衡,从而参与哮喘小鼠的气道重塑；吸入糖皮质激素--布地奈德是否会对哮喘小鼠小气道及肺组织的IL-21水平产生影响。方法：以卵清蛋白(OVA)致敏、激发,建立哮喘小鼠模型。选取BALB/c雌性小鼠为实验动物。36只小鼠随机均分为3组,每组12只。分别为生理盐水对照组(CTRL组)、OVA致敏、激发哮喘组(OVA组)、布地奈德干预组(OVA+BUD组)。观察各组小鼠小气道及肺组织HE染色、Masson染色情况,以确定是否成功建立了哮喘小鼠模型；免疫组化检测各组小鼠小气道及肺组织中MMP-2. TIMP-1蛋白的表达；RT-PCR检测各组小鼠小气道及肺组织中IL-21mRNA的表达。结果：1.肺组织石蜡切片HE染色显示：OVA组小鼠小气道及肺组织上皮细胞脱落、坏死、结构紊乱,杯状细胞增生,气道黏膜皱襞增多、增厚,支气管、血管周围炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,肺泡壁变薄、甚至断裂；CTRL组小鼠HE染色小气道及肺组织上皮细胞正常,支气管、血管周围无炎性细胞浸润,肺泡壁完整；OVA+BUD组小鼠上述表现明显轻于OVA组。Masson染色显示：OVA组小鼠小气道及血管周围可见较多胶原纤维沉积；CTRL组小鼠小气道周围无明显胶原纤维沉积,血管周围仅见少许胶原纤维沉积；OVA+BUD组小鼠上述表现明显轻于OVA组。以上结果均提示该哮喘小鼠模型建立成功。2.三组小鼠小气道及肺组织MMP-2、TIMP-1蛋白的表达：OVA组中MMP-2与TIMP-1的表达、MMP-2/TIMP-1比值高于CTRL组与OVA+BUD组,其差异有统计学意义(P<0.05)；CTRL组与OVA+BUD组两组中MMP-2与TIMP-1表达、MMP-2/TIMP-1比值比较,其差异无统计学意义(P>0.05)。3.三组小鼠小气道及肺组织IL-21mRNA的表达：OVA组小鼠小气道及肺组织中IL-21mRNA的表达水平低于CTRL组与OVA+BUD组,其差异有统计学意义(P<0.05)；CTRL组小鼠小气道及肺组织中IL-21mRNA的表达水平高于OVA+BUD组,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1.哮喘小鼠小气道及肺组织IL-21的表达低于生理盐水对照组和布地奈德干预组；哮喘小鼠小气道及肺组织MMP-2与TIMP-1的表达、MMP-2/TIMP-1比值高于生理盐水对照组和布地奈德干预组。2.布地奈德干预后,哮喘小鼠小气道及肺组织中IL-21的表达上调,MMP-2与TIMP-1的表达、MMP-2/TIMP-1比值降低。3.哮喘小鼠小气道及肺组织IL-21与MMP-2、TIMP-1的表达及IL-21与MMP-2/TIMP-1比值均呈负相关。