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目的:本研究采用腺病毒载体介导的重组色素上皮源性因子(recombinant pigment epithelium-derived factor adenovirus, Ad-PEDF)在体外感染胃癌SGC7901细胞，并检测PEDF在该细胞中的的表达、分泌情况以及对SGC7901细胞及脐静脉血管内皮细胞增殖、迁移、成管的影响，探讨PEDF抗血管生成及对胃癌细胞生长、转移的作用，探索胃癌基因治疗的新方法。 方法:(1)将已构建好的携带PEDF基因的腺病毒(Ad-PEDF)及带有绿色荧光蛋白基因的空载腺病毒(Ad-GFP)感染HEK293细胞，进行病毒扩增，收集病毒上清液。(2)扩增后的病毒上清液分别通过RT-PCR反应和Western Blotting，鉴定病毒中PEDF基因的mRNA和蛋白的表达情况，用TCID50法测定扩增后的病毒滴度。(3)运用扩增后的Ad-PEDF及Ad-GFP病毒上清液以最佳感染复数感染体外培养的胃癌细胞系SGC7901，同时以未加腺病毒的胃癌细胞系SGC7901组为空白对照组，72h后收集各组细胞条件培养基，运用Western Blotting鉴定各组细胞PEDF蛋白分泌表达情况。(4)体外培养胃癌细胞系SGC7901及脐静脉血管内皮细胞，运用CCK-8试剂盒检测胃癌细胞系7901及脐静脉血管内皮细胞，在不同条件下的增殖抑制率。(5)体外培养胃癌细胞系SGC7901及脐静脉血管内皮细胞，运用Transwell小室研究其在不同条件下的侵袭及迁移的体外生物学活性。(6)体外培养脐静脉血管内皮细胞，观察在各组不同条件下血管生成形态，研究色素上皮衍生因子对体外血管内皮细胞生物活性。本实验采用完全随机单因素方差分析法（ANOVA法）对各组的检测结果进行统计学分析，并采用q检验进行组间两两比较，检验其差异性。 结果:(1)重组腺病毒载体感染HEK293细胞后在HEK293细胞中大量扩增。(2)按设计的PEDF引物序列PCR扩增Ad-PEDF可观察到长约1.25kb的PEDF基因片段。免疫印迹(Western Blotting)结果显示感染HEK293细胞的Ad-PEDF组得到分子量约为50 kDa的免疫杂交条带，而Ad-GFP及未感染腺病毒的HEK293组未见目的杂交条带出现，经TCID50法鉴定扩增后的Ad-PEDF及Ad-GDF的病毒滴度较高，分别为6.3×107pfu/mL，Ad-GFP滴度约为6.3×108pfu/mL。(3)重组腺病毒感染胃癌细胞系SGC7901 Western Blotting分析结果显示，Ad-PEDF/胃癌7901可见PEDF目的蛋白的表达，而未转染胃癌7901，Ad-GFP/胃癌7901则未见表达。(4)运用CCK8试剂盒分析重组PEDF对胃癌细胞及脐静脉血管内皮细胞的增殖作用，结果显示，与阴性组和对照组相比，Ad-PEDF组对胃癌细胞系SGC7901的增殖影响无明显差异，无统计学意义(P＞0.05);脐静脉血管内皮细胞增殖实验中，Ad-PEDF/胃癌SGC7901组OD值为0.35±0.01，与未感染胃癌SGC7901及Ad-GFP/胃癌SGC7901组比较有明显统计学意义(P＜0.01)。(5)胃癌细胞及脐静脉血管内皮细胞的侵袭、迁移实验结果显示，Ad-PEDF能明显抑制胃癌细胞系SGC7901的侵袭、迁移，Ad-PEDF/胃癌细胞系SGC7901组阻止人脐静脉血管内皮细胞侵袭及迁移，差异有明显统计学意义(P＜0.01)。(6)基质胶上模拟体外血管形成实验结果可观察到，未转染胃癌SGC7901及Ad-GFP/胃癌SGC7901组形成大量的小管，Ad-PEDF/胃癌SGC7901组形成小管数目较少，经比较有统计学意义(P＜0.01)。 结论:本实验证实了PEDF在体外能够抑制胃癌细胞的生长及转移，其途径包括:直接阻止胃癌细胞的侵袭、迁移;另一方面通过抑制血管内皮细胞增殖、侵袭、迁移，从而抑制新生血管生成，间接抑制胃癌的生长及转移。本研究为胃癌的基因治疗提供了一条新的思路。