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气道炎症常伴有血管通透性增加和血浆漏出，氧化应激起到非常重要的作用。血管内皮生长因子(VEGF)提高血管通透性并导致气道炎症。近来，许多学者已经证实在内皮细胞VEGF通过Flk-1/KDR-proteinkinaseC-ERK信号途径提高核因子kappaB受体激活物(RANK)的表达。本次研究的目地是确定在小鼠哮喘模型中VEGF调整RANK表达过程中的潜在作用。我们利用C57BL/6小鼠哮喘模型来研究半胱氨酸前体药L-2-oxothiazolidine-4-carboxylicacid(OTC)和VEGF受体抑制剂对RANKmRNA表达的影响。模型老鼠肺部出现典型的哮喘病理表现：RANKmRNA的表达提高，气道上皮内炎症细胞的数目增多，VEGF的水平和血管通透性增加。但在OTC和VEGF受体抑制剂能明显降低哮喘模型中VEGF的水平。同时在OTC也能减少哮喘模型中HIF-1α的表达。我们的研究也表明鸡卵清蛋白(OVA)诱导哮喘发作72小时后RANKmRNA的表达明显增加在给予OTC和VEGF受体抑制剂治疗后得到明显的抑制。所有的结果表明了OTC和VEGF受体抑制剂都能调整RANK的表达。这些结果也为我们在利用抗氧化剂预防和(或)治疗哮喘和其它气道炎性疾病提供了重要的分子学机制。