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目的： 检测miR-96靶基因MAP4K1在膀胱尿路上皮癌的表达，探讨其与下游JNK信号通路间的调控关系，为膀胱尿路上皮癌诊断及靶向治疗提供实验依据。 材料与方法： (1)以膀胱尿路上皮癌组织芯片为实验研究对象，通过免疫组织化学法检测miR-96靶基因MAP4K1在膀胱尿路上皮癌组织中的表达情况并测其OD值。 (2)以人膀胱癌T24细胞株为实验对象，实时荧光定量PCR法检测T24细胞转染miR-96抑制剂(miR-96(金恩)inhibitor)后MAP4K1及JNK信号通路下游JNK、C-jun基因的mRNA表达，实验分组为：空白对照组（T24细胞组），阴性对照组(T24细胞+miR-96阴性片段组)，实验组(T24细胞+miR-96 inhibitor组)，培养T24细胞，利用LipofectamineTM2000向T24细胞转染体外合成的miR-96 inhibitor，各组细胞培养48小时后，提取细胞RNA检测。 (3)western blot法检测T24细胞转染miR-96 inhibitor后MAP4K1、JNK、C-jun蛋白表达情况，实验分组为：空白对照组（T24细胞组），阴性对照组(T24细胞+miR-96阴性片段组)，实验组(T24细胞+miR-96 inhibitor组)，培养T24细胞，利用LipofectamineTM2000向T24细胞转染体外合成的miR-96 inhibitor，各组细胞培养48小时后，提取细胞总蛋白检测。 (4)统计学方法：实验数据均使用-x±s表示，spss18.0统计软件进行统计学分析，实验组与对照组间比较采用t检验，两组以上数据比较使用方差分析。 结果： (1)免疫组化检测结果显示：MAP4K1主要表达在细胞质和细胞核中；在膀胱癌组织中OD值为0.24±0.04，正常膀胱组织中OD值为0.16±0.02，两组间的比较，差异具有显著性（P?0.05）。 (2)RT-PCR检测结果显示：空白组、阴性对照组和实验组MAP4K1的mRNA相对表达量分别为2.51±0.36、2.50±0.48、1.03±0.11，实验组与空白组及阴性对照组比较具有统计学差异（P＜0.05）；JNK的mRNA相对表达量分别为1.88±0.14、1.90±0.36、1.05±0.18，实验组与空白组及阴性对照组比较具有统计学差异（P＜0.05）；C-jun的mRNA相对表达量分别为1.17±0.19、1.12±0.17、1.03±0.12，实验组与空白组及阴性对照组比较具有统计学差异（P＜0.05）。 (3)Western blot结果显示：实验组MAP4K1、JNK和C-jun的蛋白表达水平显著低于阴性对照组和空白组（P?0.05）。 结论 1、MAP4K1在膀胱尿路上皮癌组织中呈高表达，主要表达在细胞质和细胞核中，与miR-96的表达呈正相关。 2、抑制miR-96的表达后，可降低MAP4K1和JNK信号通路下游JNK和C-jun的mRNA及蛋白质的表达。