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目的：肺癌是如今对人类健康危害最大的恶性肿瘤,尤其是肺腺癌,不但发病率高,而且预后差,早期即可经淋巴管转移。肿瘤的侵袭和转移是恶性肿瘤死亡的主要原因之一,但肿瘤侵袭和转移的途径和机制尚有许多不明之处有待探讨,肺癌的治疗效果并不令人满意,目前手术的5年生存率仅约30%-40%。1997年O’Relly和Folkman发现了内皮抑素,当肿瘤体积超过2～3mm时就需要周围的新生血管供给营养和生长因子,内皮抑素正是通过抑制血管内皮细胞增殖和转移来阻止血管生成,从而抑制肿瘤生长。本研究旨在检测内皮抑素(endostatin)在肺腺癌中的表达,并探讨endostatin与淋巴管生成和淋巴结转移以及与肺腺癌临床病理特征的关系。材料和方法：54例肺腺癌标本取自山东大学第二医院胸外科自2005年至2007年接受手术治疗的病人,均经术后病理证实为肺腺癌。其中：男30例,女24例,年龄52-69岁(平均年龄：62.52±6.74岁)；低分化腺癌26例,中高分化腺癌28例；Ⅰ期+Ⅱ期29例,Ⅲ期+Ⅳ期25例。病人术前均未接受过放化疗。采用免疫组织化学法检测,根据染色强度和密度,将肿瘤细胞endostatin染色强度分为4级：阴性(一),轻度(+),中度(++),重度(+++)。阴性和轻度定义为endostatin表达阴性,中度和重度定义为endostatin表达阳性。D2-40阳性染色的内皮细胞计为淋巴管,在低倍(×100)视野下寻找淋巴管集中的“热点”区域,在高倍(×200)视野下计数淋巴管数量,计为微淋巴管密度(MLVD)。结合肺腺癌的临床病理特征分析其与endostatin表达的关系。结果：Endostatin在54例肺腺癌组织中6例表达为阴性,48例有表达肺腺癌组织中11例弱阳性计为阴性表达,14例阳性表达及23例强阳性表达计为阳性表达,endostatin在肺腺癌组织中表达强阳性率、阳性率分别为48%、24%。在endostatin阳性及强阳性表达肺腺癌中,细胞的细胞浆和细胞膜被染为金黄色；在endostatin弱阳性表达肺腺癌中,仅见细胞的少量胞浆染为黄色。在endostatin强表达肺腺癌组织,D2-40阳性染色的淋巴管稀疏,微淋巴管密度低,说明淋巴管生成水平低,在显微镜下统计微淋巴管数量,计算微淋巴管密度为3.97±0.88；在endostatin弱表达肺腺癌组织,被染为金黄色的肿瘤组织内和肿瘤间的可见D2-40阳性染色的肿瘤内和肿瘤间淋巴管,微淋巴管密度高,说明淋巴管生成水平高,微淋巴管密度为9.53±1.06,两者差异有统计学意义(P<0.01)。Endostatin表达水平与肺癌原发肿瘤大小、P—TNM分期、细胞分化程度、有无淋巴结转移均有密切关系(P<0.05),而与患者的性别、年龄等均无明显关系(P>0.05),与淋巴管生成关系密切(P<0.05)。结论：Endostatin在肺腺癌中表达,与肺腺癌的淋巴管生成和淋巴结转移关系密切。