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[目的]： 探讨IL-37对宫颈癌细胞增殖、侵袭的影响及分子机制。 [方法]： 1.收集THP-1细胞，用Trizol法提取RNA，再RT-PCR扩增IL-37基因，通过双酶切(XhoⅠ/ BamHⅠ)将目的基因片段定向克隆到真核表达载体pIRES2-EGFP中，转化大肠杆菌DH5α，挑取单克隆菌落扩增保种并提取质粒进行PCR、双酶切及DNA测序等鉴定。 2.分别转染IL-37到宫颈癌HPV阳性Hela细胞及HPV阴性C33A细胞中，利用CCK-8及Transwell法检测转染前后两株细胞增殖、侵袭行为的改变。 3.分别转染IL-37到宫颈癌HPV阳性Hela细胞及HPV阴性C33A细胞中，提取RNA及蛋白，RT-PCR及Western Blotting检测STAT3mRNA及蛋白的表达改变。 4.分别转染干扰片段SiSTAT3到宫颈癌的两株细胞Hela、C33A中，利用CCK-8及Transwell法来检测转染前后两株细胞增殖、侵袭行为的改变。 5.干扰STAT3表达后转染IL-37到宫颈癌的两株细胞Hela、C33A中，检测STAT3信号通路在IL-37抑制宫颈癌增殖侵袭中的作用，明确IL-37是否通过STAT3发挥功能。然后利用CCK-8及Transwell法分别来观察转染前后两株细胞增殖、侵袭行为的改变。 [结果]： 1.IL-37真核表达载体pIRES2-EGFP/IL-37的构建及鉴定琼脂糖凝胶电泳表明RT-PCR扩增出1条约700 bp大小的条带，目的条带与pIRES2-EGFP载体连接后行双酶切显示获取了大小约675 bp条带，IL-37质粒PCR鉴定显示获取了大小约220 bp的正确片段。DNA测序结果表明IL-37基因正确插入真核表达载体pIRES2-EGFP，读码框正确且无突变。 2.IL-37对宫颈癌增殖、侵袭的影响 (1)分别转染IL-37到Hela及C33A细胞，与对照组相比，其mRNA表达量分别上调500％(P＜0.01)及2200％(P＜0.001)，蛋白表达量分别上调600％(P＜0.01)及550％(P＜0.01)。 (2)在Hela细胞，转染IL-37后，其增殖抑制率分别为29.1％(24h)(P＜0.05)、41.0％(48h)(P＜0.01)及40.2％(72h)(P＜0.01);在C33A细胞则为24.9％(24h)(P＜0.01)、33.1％(48h)(P＜0.05)及24.1％(72h)(P＜0.05)。 (3)在Hela细胞，转染IL-37后，其侵袭抑制率为30.39％(48h)(P＜0.01)，而C33A细胞则为26.09％(48h)(P＜0.01)。 3.IL-37抑制宫颈癌增殖、侵袭的分子机制 (1)分别转染IL-37到Hela及C33A细胞，与对照组相比，STAT3的mRNA表达量分别下调35.1％（P＜0.01）及39.0％(P＜0.01)，蛋白表达量分别下调32.1％(P＜0.01)及23.5％(P＜0.01);而p-STAT3的蛋白表达量分别下调36.4％(P＜0.01)和30.0％(P＜0.01)。 (2)分别转染干扰片段SiSTAT3到Hela及C33A细胞，与对照组相比，STAT3的mRNA表达量分别下调85.1％(P＜0.01)及79.0％(P＜0.01)，蛋白表达量分别下调55.6％(P＜0.01)及61.98％(P＜0.01)。 (3)在Hela细胞，抑制STAT3后（转染干扰片段SiSTAT3），IL-37的增殖抑制率分别下降到13.3％(24h)(P＜0.05)、17.6％(48h)(P＜0.01)及17.2％(72h)(P＜0.01);在C33A细胞则下降到15.4％(24h)(P＜0.01)、14.1％(48h)(P＜0.05)及9.9％(72h)(P＜0.05)。 (4)在Hela细胞，抑制STAT3后（转染干扰片段SiSTAT3），IL-37的侵袭抑制率下降到13.11％(48h)(P＜0.05);在C33A细胞则下降到12.22％(48h)(P＜0.01)。 [结论]： 1.成功构建及鉴定IL-37真核表达载体pIRES2-EGFP/IL-37，并已经发表了相关研究论文。 2.IL-37对宫颈癌的两株细胞Hela、C33A增殖、侵袭行为有明显的抑制作用，且对HPV+的Hela细胞抑制作用更强，这表明IL-37对宫颈癌增殖和侵袭的确有抑制作用，且抑制作用可能与HPV病毒感染相关。 3.当在两株细胞中都抑制STAT3后，IL-37对细胞增殖及侵袭的抑制作用明显下降，这表明IL-37可以通过STAT3抑制宫颈癌Hela、C33A增殖、侵袭。