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目的以细胞培养技术为基础，检测在Notch信号通路的激活和失活状态下人肝癌细胞株SMMC7721增殖和侵袭等一系列生物学行为的变化。在不同的Notch信号通路活化状态下检测Bcl-2、Snail等基因mRNA的表达情况，初步探讨其生物学行为变化的可能机制，进一步拓宽肝癌的发病机理。方法体外培养人肝癌SMMC7721细胞，至对数生长期，利用RT-PCR技术检测细胞中Notch信号通路各组分的表达情况，了解Notch信号通路在该细胞系中的活化状态。进而将细胞进行分组：①激活剂组(向细胞中加入Notch信号通路特异性激活剂Jagged1蛋白)，②抑制剂组(向细胞中加入Notch信号通路特异性抑制剂DAPT)③空白对照组(只加入PBS液)。MTT法和软琼脂集落形成试验检测各组细胞增殖的情况，Transwell小室法观察细胞侵袭的能力，RT-PCR检测各组细胞中Hes-1、Bcl-2及Snail基因mRNA的表达。结果①SMMC7721细胞中存在Notch1/Jagged1信号系统的表达，培养12、24、36、48h后，激活剂组细胞A值分别为0.8090.032、0.5430.016、0.4660.031、0.3760.009，空白对照组分别为0.9520.024、1.1190.064、1.4570.028、1.5390.022，抑制剂组分别为1.0630.071、1.4520.022、1.6870.017、1.8140.032。激活剂组、抑制剂组与对照组比较，P均<0.05。②激活剂组、空白对照组、抑制剂组的体外细胞克隆形成数分别为17.46.3、26.03.4和43.27.3，激活剂组、抑制剂组与对照组比较，P均<0.05。③激活剂组、空白对照组和抑制剂组的细胞侵袭数分别为43.86.8、64.65.6和90.06.9（P<0.05）。④激活剂组细胞中Hes-1基因的表达增强，Bcl-2及Snail基因的表达显著降低；相反，抑制剂组细胞的Hes-1基因表达降低，Bcl-2及Snail基因的表达显著增强（P<0.05）。结论利用Jagged1蛋白和DAPT是一种切实可行的双向调控Notch信号通路的方法。Notch1/Jagged1信号通路在人肝癌SMMC7721细胞的增殖和侵袭中发挥重要的调控作用，其机制初步认为可能与下调抗凋亡基因Bcl-2以及肿瘤转移相关基因Snail的表达有关，具体机制尚待进一步深入研究。