研究背景：　　硫化氢（H2S）在哺乳动物体内作为一种神经调制因子发挥着重要的作用，但其是否在内脏痛中也起着调制作用目前还鲜有报道。本研究的设计正是基于探究内源性硫化氢合酶胱硫醚β-合成酶（CBS）和胱硫醚γ-裂解酶（CSE）在一种已被验证过的大鼠内脏痛觉过敏模型中的作用。　　实验方法：　　1.使用三种不同的应激方法（冷束缚、强迫游泳、孤岛）对6~8周龄SD雄性大鼠进行9天异源性慢性应激（HIS）从而诱导大鼠的结肠慢性痛过敏模型。运用腹部撤回反射评分（AWR score）的方法来评测HIS大鼠的痛行为反应。　　2.结肠管壁注射荧光素（DiI）来标记结肠特异性背根节（DRG）神经元，运用全细胞膜片钳方法研究HIS大鼠中肠相关DRG神经元兴奋性及电压依赖型钠通道的变化特性。　　3.运用Western Blotting方法检测HIS模型大鼠中胸腰段肠相关DRG神经元中硫化氢合酶CBS和CSE及其电压门控型钠通道亚型的蛋白表达情况。　　结果：　　1.HIS能够显著增加大鼠结肠扩张的内脏运动反应，并且这一现象是与肠相关DRG神经元内硫化氢合酶CBS的表达上调相关联的。　　2.对大鼠全身性给予硫化氢合酶CBS的抑制剂AOAA，发现其能够显著的降低HIS处理后的腹部撤回反应的评分。而作为对照，AOAA并不能够对正常大鼠的腹部撤回反应的评分产生作用。　　3.采用电生理膜片钳技术对肠特异性DRG神经元细胞进行研究后发现，AOAA能够翻转HIS引起的肠特异性DRG神经元细胞电压门控型钠通道的电流密度的增大。　　4.为了进一步确认CBS-H2S信号通路在HIS诱导的内脏痛觉过敏模型中发挥的作用，硫氢化钠被用来模拟CBS产生的硫化氢。结果发现NaHS能够显著的增加正常大鼠肠特异性DRG神经元的兴奋性以及电压门控型钠通道的电流密度。　　5.用western blotting的方法进行检测后发现，AOAA能够显著翻转HIS引起的肠相关DRG神经元的电压门控型钠通道亚型NaV1.7和NaV1.8表达的上调。　　结论：　　我们的研究结果表明，内源性硫化氢合酶CBS表达的上调可能在大鼠内脏痛觉过敏过程中（这种内脏痛觉过敏可能是由于电压门控型钠通道的敏化所造成）发挥着重要作用。因此，本研究在一定程度上揭示了功能性胃肠疾病如IBS病人慢性内脏痛产生的分子机制，从而可能为慢性内脏痛提供更为有效的治疗靶点。