论文部分内容阅读
背景:脑血管疾病(CVD)是目前人类疾病的三大死亡原因之一。其发病率为(100-300)/10万(其中缺血性脑血管病约占70%),患病率为(500-740)/10万,死亡率为(50-100)/10万,约占所有疾病死亡人数的10%,50%-70%的存活者遗留瘫痪、失语、痴呆等严重残疾,给患者、家庭和社会带来极大的痛苦和沉重的负担。中枢神经系统(CentralNervous System,CNS)神经细胞坏死和再灌注损伤是造成脑缺血后神经功能缺损和偏瘫等严重后遗症的根本症结。脑缺血后继发的炎症与免疫反应是急性脑梗死(acutecerebral infarction,ACI)神经元损伤、变性、程序性凋亡的重要病理机制。新近研究表明,ACI触发的炎症反应不仅受促炎因子白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-alpha,TNF-α)等影响,而且还与炎症负性调控因子细胞因子信号转导抑制因子-3(Suppressors Of Cytokine Signaling-3,SOCS-3)的调节密切相关。化痰通络汤是治疗脑梗死急性期的有效方剂,但其作用机制尚未彻底阐明。目前对化痰通络汤客观疗效评估的研究较少,对其干预影响ACI炎症负性调控因子与促炎因子的涉足者更少。因此,开展此领域的研究,可从另一层面提出化痰通络法治疗ACI的新理论。目的:观察化痰通络汤对风痰瘀阻型ACI患者的临床疗效及外周血SOCS-3表达的影响。方法:①选择2008年6月至2009年2月发病72小时内入住佛山市中医院神经内科,并被确诊为风痰瘀阻型ACI的患者66例,根据入院时间的顺序,采用完全随机数字表法把入选病例随机分为两组,其中治疗组(化痰通络汤+基础治疗)34例、对照组(基础治疗)32例;②参照全国第四届脑血管病学术会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》,由专人综合评定两组患者治疗后21天的临床疗效;③采用Barthel指数、NIHSS评分等方法评价两组ACI患者神经功能学评分的变化;④用酶联免疫分析法(ELISA)检测两组治疗前、治疗后第3d、第7d血清SOCS-3水平,化学发光法检测两组治疗前、治疗后第7d血清IL-6与TNF-α水平,另选健康人组20例作参考值对照;⑤按Pullicino公式计算所有入选患者影像学(CT或MRI)脑梗死体积(CIV),并分析CIV与治疗前血清SOCS-3、IL-6及TNF-α水平的相关性。结果:①治疗组显效率、总有效率均明显优于对照组(P＜0.05);②治疗组治疗后第7d、第14d的NIHSS评分均明显低于同期对照组(P＜0.05);治疗后第14d、第21d时Barthel指数评分均明显高于对照组,差异有显著性意义(P＜0.05);③两组ACI患者治疗前血清SOCS-3、TNF-α、IL-6水平均显著高于健康人组(P＜0.05),治疗组治疗后第7d时,血清SOCS-3水平明显高于同期对照组(P＜0.05),血清TNF-α、IL-6的水平均显著低于与同期对照组(P＜0.05);④脑梗死体积大小不同组患者治疗前血清中SOCS-3的表达无显著差异(P＞0.05);血清TNF-α、IL-6水平高低与脑梗死体积呈正相关(γ=0.927,0.757,P＜0.05);⑤两组ACI患者治疗后第21d时Barthel指数评分与治疗前SOCS-3的表达呈正相关(γ=0.810,P＜0.05),与IL-6、TNF-α的表达呈负相关(γ=-0.672,-0.822,P＜0.05)。结论:①SOCS-3与IL-6、TNF-α参与了ACI缺血性脑损伤炎症反应的病理演变过程;②化痰通络汤能显著改善风痰瘀阻型ACI患者的神经功能学评分;③化痰通络汤治疗ACI的作用机制可能与上调炎症抑制因子SOCS-3表达、下调促炎因子IL-6、TNF-α的水平,减轻脑缺血后CNS继发的炎症反应等密切相关,此可能是化痰通络汤治疗缺血性脑血管病又一种新的获益机制。