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目的:研究IL-22对于糖尿病伴牙周炎的牙周膜细胞成骨能力影响,并初步探究其机制方法:提取原代牙周膜细胞(Periodontal Ligament Cells,PDLC),加入牛血清蛋白(Bull Serum Albumin,BSA100μg/mL)、晚期糖基化终产物(Advanced Glycation End Products,AGEs 100μg/mL)、牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide,PgLPS 1.25μg/mL)以及不同浓度IL-22(20ng/mL,40ng/mL)连续培养7天;MTT比色法检测PDLC增殖情况;Hoechst 33342、Caspase3活力检测试剂盒检测细胞凋亡情况;ELISA法检测PDLC细胞培养基中IL-6和TNF-α的分泌量;利用碱性磷酸酶进行染色和定量分析,测定抗酒石酸酸性酶活力和茜素红染色检测PDLC成骨能力;实时荧光定量PCR法检测相关基因表达;免疫印迹法检测相关蛋白表达。结果:1.AGEs和PgLPS处理后P38、pP38、Bax、PI3K、pAkt、Akt、RANKL的表达量均升高,Runx2、Runx2/RANKL的表达量降低,碱性磷酸酶染色变浅,抗酒石酸酸性酶的活性和Caspase3活力升高,大量IL-6释放,牙周膜细胞成骨能力降低。2.IL-22可降低P38、pP38、PI3K、pAkt、Akt的表达、减少IL-6的释放和降低Csapase3活力,从而影响AGEs联合PgLPS对人牙周膜细胞成骨能力。3.低浓度IL-22(20ng/mL)可增加Runx2、Runx2/RANKL的表达,碱性磷酸酶染色加深,RANKL的表达降低,抗酒石酸酸性酶的活力降低,促使损伤后的牙周膜细胞成骨能力升高。4.高浓度IL-22(40ng/mL)可降低Runx2、Runx2/RANKL的表达,碱性磷酸酶染色变浅,RANKL的表达和抗酒石酸酸性酶的活力升高,促使损伤后的牙周膜细胞成骨能力降低。结论:1.AGEs和Pg LPS联合处理会诱导牙周膜细胞释放大量炎性因子,促进凋亡,牙周膜细胞成骨能力降低。2.IL-22可能通过激活RANKL/Runx2、PI3K/Akt和P38/MAPK通路影响AGE和PgLPS联合处理后对PDLC成骨能力的影响。低浓度IL-22可减弱AGEs和PgLPS对PDLC的损伤,成骨能力增强;高浓度IL-22可加强AGEs和PgLPS对PDLC的损伤,成骨能力降低。