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目的：将人锰超氧化物歧化酶（hMnSOD）和九聚精氨酸（R9）蛋白转导域用基因重组的方法进行融合，用大肠杆菌表达具有穿膜功能hMnSOD-R9融合蛋白并检测其体外抗肿瘤活性。方法：把编码hMnSOD和R9的DNA片段克隆到原核表达载体pET-15b中，并转化表达宿主菌Rosetta-gami，PCR筛选重组子。通过带有His标签的Ni亲和层析柱纯化hMnSOD-R9融合蛋白。SDS-PAGE和Western bloting分别检测hMnSOD-R9的表达及性质。Q-PCR测定不同种类细胞中SOD的表达，SOD活力测试试剂盒和ROS测定试剂盒检测不同细胞中SOD活力和ROS水平。通过DNA氧化损伤保护实验来检测hMnSOD-R9的活力，免疫荧光实验检测其穿膜作用，MTT实验检测其对癌细胞的生长抑制作用，PI染色分析其对Hela细胞周期的影响， Annexin V/PI染色来分析其对Hela凋亡的影响。Q-PCR和Western-blot实验分别检测其对Hela中与凋亡相关基因和蛋白表达的影响。结果：成功的构建了含有hMnSOD和R9的pET-15b-hMnSOD-R9重组质粒，重组菌株在30℃诱导培养8h，IPTG的终浓度为0.5mM时，可溶的表达了分子量约为26kDa的重组蛋白hMnSOD-R9。不同种类细胞中SOD的表达，活力和ROS水平差别很大。 hMnSOD-R9对活性氧引起的DNA损伤具有保护作用并能穿过Hela细胞的细胞膜进入到细胞内。40μg/mL的hMnSOD-R9处理后A549，Hela，HepG-2，SGC-7901细胞的抑制率别为22.1±2.0%，44.1±2.2%，29.9±2.7%，25.3±1.1%。Hela细胞用浓度0~40μg/mL的hMnSOD-R9处理后，细胞周期sub-G0峰的比例从4.6±0.9%增大到13.1±0.4%，凋亡细胞的比例从6.5±0.8%增加到19.0±0.6%。随着hMnSOD-R9的浓度的增加，Hela细胞中TBK1，JNK，Bax的基因表达上调，STAT3的基因表达下调；磷酸化STAT3蛋白表达下调，剪切型的caspase-3蛋白表达上调。结论：成功的表达了具有穿膜功能的hMnSOD-R9蛋白，它具有良好的抗氧化活力，能够抑制癌细胞的生长且可以引起Hela细胞的凋亡。hMnSOD-R9引起Hela细胞的凋亡可能是通过上调剪切型的caspase-3蛋白的表达和下调磷酸化的STAT3蛋白来实现的。hMnSOD-R9有望开发成一种新型的治疗宫颈癌的药物。