研究近视发病机制对于防止各种致盲性并发症和探索近视的康复手段都具有极其重要的意义。国内外对哺乳类动物近视眼模型的研究已经表明巩膜的病理性改变表现为：细胞成分减少，细胞外基质表达的改变等。这些是导致眼轴增长和近视性屈光改变的重要原因。大量的近视眼相关研究提示近视的发生是在异常视觉信息的作用下，视网膜、脉络膜内多种神经递质和生长因子的表达发生改变，通过一些系列信号转导过程使巩膜成纤维细胞的增生、代谢和细胞外基质发生改变。已有多种物质被证明可能参与这一信号转导，如多巴胺，乙酰胆碱，一氧化氮等。但是研究者们推测，上述因子并不是直接作用于巩膜细胞和细胞外基质，而是在异常视觉信息导致巩膜病理性改变的信号转导过程中的上游信号分子，它们通过某种特定的因子发挥着对巩膜的终端调控作用。因此，寻找和确定调控巩膜改变的生物活性物质，并同时明确其作用机制是近视研究中的一个关键内容。 转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）是一类多功能的调节细胞生长、分化的细胞因子。人体内存在TGF-β₁、TGF-β₂、TGF-β₃三种形式，它们具有相似的生物学作用。TGF-β刚分泌时处于“潜活”状态，在一定条件下被激活并发挥生物学作用。TGF-β对细胞的生长、分化具有双向调节作用，其作用与细胞类型、来源等有关。TGF-β还参与损伤修复、免疫反应、胚胎发育等重要的病理、生理过程，亦是细胞外基质的有效调节因子，可增强胶原等的合成，而减少基质的降解，导致细胞外基质的沉积。TGF-β相应受体有三种，称为TβRⅠ、TβRⅡ、TβRⅢ，其中Ⅰ、Ⅱ型受体是参与信息传递的主要分子，TβRⅢ的功能目前尚不明确，可能也是信号转导的组成部分。2004年Jobling等研究发