【摘 要】
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脊髓损伤是由车祸和高处坠落等事件引起的暴力创伤,通常导致持续性的运动、自主神经和感觉功能障碍。目前研究显示脊髓损伤可以造成脱髓鞘,轴突变性等现象。其中,脱髓鞘作为脊髓损伤的最重要的病理因素之一。有研究表明,由于成年人在脊髓损伤后自身的髓鞘再生和修复轴突的能力受到限制,促进髓鞘形成以及阻止轴突变性可以作为治疗脊髓损伤的手段之一。氯马斯汀在体外细胞实验中已经被证实具有促进少突胶质前体细胞分化以及髓鞘化
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脊髓损伤是由车祸和高处坠落等事件引起的暴力创伤,通常导致持续性的运动、自主神经和感觉功能障碍。目前研究显示脊髓损伤可以造成脱髓鞘,轴突变性等现象。其中,脱髓鞘作为脊髓损伤的最重要的病理因素之一。有研究表明,由于成年人在脊髓损伤后自身的髓鞘再生和修复轴突的能力受到限制,促进髓鞘形成以及阻止轴突变性可以作为治疗脊髓损伤的手段之一。氯马斯汀在体外细胞实验中已经被证实具有促进少突胶质前体细胞分化以及髓鞘化的作用。然而,氯马斯汀在脊髓损伤中的作用尚不清楚。在本文中,我们将氯马斯汀药物应用于脊髓损伤大鼠模型上,分析氯马斯汀药物对脊髓损伤造成的脱髓鞘及轴突丢失的影响以及氯马斯汀对脊髓损伤后的运动功能恢复情况。研究结果显示:○1氯马斯汀通过促进少突胶质前体细胞的分化和少突胶质细胞生成进而促进脊髓损伤后的髓鞘形成;○2氯马斯汀药物促进轴突再髓鞘化的作用能够阻止轴突丢失及变性;○3氯马斯汀药物能够促进脊髓损伤后神经传导速度的增加;○4脊髓损伤的大鼠经过氯马斯汀药物的治疗后,运动功能有所恢复。本文为脊髓损伤提供新的治疗思路,也为创伤性神经疾病提供新的研究方向。
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