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目的建立小鼠哮喘气道重塑模型；初步探讨IL-13、IL-17、MMP-9对哮喘气道重塑的作用机制及平喘固本合剂对哮喘小鼠气道重塑的影响,为防治哮喘气道重塑提供新的研究依据。方法采用随机数字表法分组,将50只小鼠随机分为5组,分别为正常对照组(A)、哮喘模型气道重塑组(B)、平喘固本合剂干预组(C)、布地奈德雾化干预组(D)、联合干预组(E)。B、C、D、E组小鼠分别采用卵清白蛋白致敏建立哮喘小鼠模型,并分别予以C、 D、E组不同干预治疗。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-13、L-17水平；免疫组化测定肺组织中MMP-9、TIMP-1水平。结果①IL-13组,B组明显高于A组、c组、D组、E组,差异具有统计学意义(P<0.01)；D组与C组差异无明显统计学意义(P=0.19)；E组分别与C组及D组相比较(P分别为0.003,0.076)；A组IL-13水平低于B组、C组、D组,差异具有统计学意义(P<0.01),但是与E组无差异(P=0.33)。②B组的IL-17水平明显高于A组、C组、D组、E组,差异具有统计学意义(P分别为0.00,0.04,0.00,0.00)；D组与C组差异无明显统计学意义(P=0.11)；A组IL-17水平低于C组,差异具有统计学意义(P<0.01)；D组、E组与A组无统计学差异(P分别为0.14,0.26)。③哮喘气道重塑模型组(B组)小鼠肺组织中的MMP-9、TIMP-1阳性表达较正常组(A组)及不同干预组(C组、D组、E组)明显增强；布地奈德雾化联合中药干预组(E组)、正常对照组(A组)大鼠MMP-9、TIMP-1在肺组织中仅有少量表达。④哮喘模型(B组)的MMP-9、TIMP-1平均的IOD值水平明显高于A组、C组、D组、E组,差异具有统计学意义(P<0.01)；正常对照组(A组)平均的IOD值水平明显低于B组、C组、D组、E组,差异办具有统计学意义(P<0.01)；C组与D组之间的差异无明显统计学意义(P分别为0.056,0.095)；联合治疗组(E组)优于C组和D组,差异亦有统计学意义(P<0.01)。⑤哮喘模型(B组)的MMP-9/TIMP-1比值明显低于A组、C组、D组、E组,差异具有统计学意义(P<0.01)；正常对照组(A组)MMP-9/TIMP-1比值明显高于B组、C组,差异亦具有统计学意义(P<0.01)；但与D组、E组无明显差异(P>0.05)。联合治疗组(E组)比值高于C组,差异亦有统计学意义(P=0.045)。结论1、本实验研究表明,哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中IL-13、IL-17明显增多,同时发现IL-13、IL-17水平与肺组织中MMP-9表达水平呈现高度正相关,提示IL-13、IL-17通过促进MMP类的表达在气道重塑中起着重要作用。2、发现平喘固本合剂可以下调肺泡灌洗液IL-13、IL-17水平、降低MMP-9、TIMP-1水平,调节MMP-9/TIMP-1比值,使之趋向两者之间的平衡,达到早期抑制气道重塑的作用,为哮喘的治疗提供新思路。