目的:该文通过激活和阻断不同血供状态心肌的α<,1> 受体,探讨α<,1>受体的活化状态对不同血供状态心肌结构、代谢的影响及相关机制.结论:该文结果说明激动或阻断α<,1>受体,所产生的效应与心肌的血供状态有关.缺血前激活、缺血期间阻断α<,1>受体可保护心肌.再灌注时激活α<,1>受体效应不明显,但阻断α<,1>受体有害.激活α<,1>受体可加重缺血心肌非弹性性变形的程度,相反阻断α<,1>受体则有保护作用.α<,1>受体发挥生物学效应的可能机制是:①改变胞膜、内质网和线粒体Ca<2+>通道活性,影响Bcl-2表达,调控不同状态心肌细胞的钙稳态;②改变GLUT4、GLUT1表达,调节葡萄糖转运,影响糖酵解和高能磷酸物合成,调控不同状态心肌细胞的能量代谢;③影响Bcl-2表达,改变线粒体膜通透性,调控凋亡蛋白Caspase-3、CytochromeC表达,从而影响心肌细胞凋亡.线粒体是控制心肌细胞活力的中心,它诀定心肌细胞是坏死还是凋亡.