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目的：探讨甲基化抑制剂5-氮杂-2’脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycytidine, 5-Aza-CdR)对肺癌A549细胞株中DNA甲基转移酶-1(DNMT1)、c-myc、 MKi-67和P53基因表达的影响。从而为揭示基因低甲基化或去甲基化与肺癌的发生发展关系机制奠定理论基础。方法：实验组为甲基化抑制剂5-Aza-CdR处理的肺癌A549细胞株细胞,对照组为不加药的肺癌A549细胞株细胞；药物处理72小时后,采用荧光定量聚合酶链式反应(FQ-PC R)技术检测A549细胞株细胞中DNMT1, c-myc, MKi-67及 P53基因mRNA的表达,蛋白质印迹方法(Western blot)检测DNMT1, c-myc, MKi-67及 P53蛋白的表达。结果：1、甲基化抑制剂5-Aza-CdR处理肺癌A549细胞株细胞后,与对照组相比较,实验组肺癌A549细胞生长明显受到抑制；2、FQ-PCR结果显示：实验组DNMT1、c-myc和MKi-67mRNA的表达量(0.35±0.02、0.33±0.03、0.29±0.01)明显低于对照组(1.04±0.06、1.02±0.03、0.98±0.03),而实验组中P53mRNA表达量明显高于对照组(1.59±0.04比0.89±0.09),两组比较均有统计学意义(P<0.01)；3、Western blot结果显示：实验组DNMT1、c-myc 和 MKi-67蛋白的表达量(0.43±0.03、0.45±0.05、0.33±0.03)明显低于对照组(1.21±0.06、1.31±0.12、0.51±0.09),而实验组中P53蛋白表达量明显高于对照组(1.92±0.05比0.70±0.02),两组比较均有统计学意义(P<0.01)。结论：1、甲基化抑制剂5-Aza-CdR可使体外培养的肺癌A549细胞生长受到抑制；2、甲基化抑制剂5-Aza-CdR可使肺癌A549细胞中DNMT1、c-myc、MKi-67基因表达降低,P53基因表达增高,这可能与基因启动子区域出现的去甲基化有关,可为去甲基化药物在临床治疗肺癌提供理论依据。3、肺癌细胞发生低甲基化或去甲基化能够抑制癌基因的表达,促进抑癌基因的表达,从而抑制肺癌肿瘤细胞的生长、繁殖及发展。