目的为了验证在TLR-4配基(埃希氏菌属大肠肝菌脂多糖,LPS),即内毒素刺激下,内毒素和血小板表面Toll-4受体作用后,引起血小板激活,导致相应的免疫因子释放的改变。由此,证实TLR-4配基可以通过人类的血小板特异地调节炎性因子的释放,血小板表面Toll-4受体与炎症过程密切相关。方法提取15例健康人全血,制备富血小板血浆。将制备的富血小板血浆使用单克隆抗人FcγRⅡ抗体处理,以去除其干扰。将已处理富血小板血浆分组:组1.分别用不同浓度的内毒素(分别为0、1、3及5μg/ml)刺激富血小板血浆,通过流式细胞技术获得TLR-4阳性检出率,比较内毒素的有无及不同浓度的内毒素对TLR-4检出率的影响;组2.将富血小板血浆分别在含有及不含有TLR-4单抗阻断剂的内毒素中充分孵育,用ELISA方法测定炎性因子IL-8,β-TG,sCD40L,TNF-α的释放量,比较内毒素及TLR-4单抗阻断剂对上述四种炎性因子释放的影响。结果1.来自于大肠杆菌的脂多糖(内毒素)可以引起血小板膜表面TLR-4的阳性检出率下降(P＜0.01),不同浓度的内毒素剂量对TLR-4的表达影响无统计学差异,各组间比较(P＞0.05)。2.TLR-4作用的血小板活化过程不引起IL-8的释放改变(P=0.657):sCD40L、β-TG及TNF-α表现为在Toll-4受体配基刺激后释放增加,具有统计学差异(P＜0.01)。3.内毒素对分泌因子的调节作用因血小板用抗TLR-4单克隆抗体提前孵育而减弱。结论我们认为血小板表面存在Toll-4受体,在Toll-4受体配基(内毒素)作用后,血小板出现了相应的极化反应,导致不同的炎性因子的释放改变。因此得出,Toll-4受体配基可以通过血小板特异性地调节炎性因子的释放。血小板表面的Toll-4受体与炎性过程密切相关。