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目的1通过现场流行病学调查方法分析职业性噪声作业、轮班作业、健康相关生活习惯等因素与整车制造行业职工听力损失发生风险之间的联系。2探究职业性噪声暴露人群GATA3、GPX3和TRIOBP基因单核苷酸多态性和听力损失易感性之间的关系。方法1通过横断面调查的方法,对噪声作业工人进行问卷调查、年度职业健康体检以及工作场所噪声测量,排除不符合要求的个别样本,按照行业标准及参考文献,将研究人群划分为听力损失组和听力正常组,通过单因素分析和logistic回归模型,分析噪声暴露、年龄、接噪工龄、婚姻状况、文化程度、吸烟和饮酒情况、每周体育锻炼情况、空闲时戴耳机听音乐情况、生活噪声接触情况等因素与听力损失发生之间的关联。通过分析发现其中可能与噪声性听力损失相关的因素,并通过logistic回归分析排除混杂因素,判断各自变量与听力损失发生的风险性之间的关系。2借助文献和生物信息学数据库,对GATA3、GPX3和TRIOBP基因SNPs进行筛选,预测可能与中国汉族人群听力损失相关的SNPs位点。3收集外周血全血提取DNA,筛选组成病例:对照=1:1的数据库,通过质谱分析检测SNPs位点的分型,验证GATA3、GPX3和TRIOBP基因SNPs与职业性噪声暴露工人听力损失易感性之间的关联。结果1听力损失组276人,听力正常组1303人。两组人群在噪声暴露强度、年龄、接噪工龄等方面具有统计学差异（P<0.05）,经χ2检验,在噪声暴露分组、上班工作制、婚姻状况方面的听力损失检出率差异存在统计学意义（P<0.05）,而在文化程度、每天吸烟频率、每周饮酒频率、佩戴噪声防护用品、其他职业性有害因素接触（高温、粉尘、有机溶剂）的听力损失检出率差异均无统计学意义（P>0.05）。2以是否发生听力损失为因变量,对听力损失组和听力正常组进行logistic回归分析,将单因素研究结果中P<0.15的研究因素（CNE、年龄、上班工作制、有机溶剂接触情况、婚姻状况和每周体育锻炼的情况）纳入回归模型,经过校正混杂因素,CNE、年龄、上班工作制可能是听力损失发生的危险因素(P均<0.05,ORCNENE 95%CI为1.001-1.055,OR年龄95%CI为1.022-1.098),而两班制作业组和三班制作业组的听力损失发生风险均高于单一班制组(P均<0.05,OR两班倒95%CI为1.171-4.099,OR三班倒95%CI为1.267-4.666),说明轮班作业是听力损失发生的危险性因素。3对第一部分研究人群进行筛选,将同一噪声作业岗位、年龄、工龄三个因素作为配对因素,筛选得到病例组和对照组各155人,两组人群在噪声暴露强度、接噪工龄、CNE、年龄方面的差异无统计学意义（P>0.05）,说明两组人群在职业暴露等资料方面均衡可比。两组人群非匹配因素方面进行比较,在身高体重指数（BMI）、文化程度、婚姻状况、吸烟和饮酒情况、佩戴噪声防护用品、每周体育锻炼、空闲时戴耳机听音乐、生活噪声接触、高温和有机溶剂接触情况等方面均无统计学差异（P>0.05）。4通过生物信息数据库筛选得到GATA3、GPX3和TRIOBP基因SNPs位点共14个,分别是:GATA3基因:rs3802604、rs569421;GPX3基因:rs3828599、rs8177429、rs3792795、rs11548、rs2070593、rs8177431、rs8177435;TRIOBP基因:rs9619704、rs9610841、rs5756805、rs3788528、rs3788530。经检测,对照组人群各SNPs位点均满足Hardy-Weinberg遗传平衡吻合度检验。5 GATA3基因SNPs位点在病例和对照人群之间的分布情况:rs3802604等位基因型:GG病例基因型为20个（12.9%）,GA病例基因型为22个（14.2%）,AA病例基因型为67个（43.2%）;GG对照基因型为22个（14.2%）,GA对照基因型为66个（42.6%）,AA对照基因型为67个（43.2%）;rs569421等位基因型:TT病例基因型为85个（54.1%）,TC病例基因型为59个（37.1%）,CC病例基因型为14个（8.8%）;TT对照基因型为86个（54.1%）,TC对照基因型为59个（37.6%）,CC对照基因型为14个（8.3%）。6 GPX3基因SNPs位点在病例和对照人群之间的分布情况:rs3828599等位基因型:GG病例基因型为46个（28.9%）,GA病例基因型为70个（44.0%）,AA病例基因型为43个（27.0%）;GG对照基因型为42个（26.4%）,GA对照基因型为74个（46.5%）,AA对照基因型为43个（27.0%）;rs8177429等位基因型:GG病例基因型为47个（29.9%）,GC病例基因型为77个（49.0%）,CC病例基因型为33个（21.0%）;GG对照基因型为43个（27.2%）,GC对照基因型为75个（47.5%）,CC对照基因型为40个（25.3%）;rs3792795等位基因型:CC病例基因型为51个（32.1%）,CT病例基因型为75个（47.2%）,TT病例基因型为33个（20.8%）;CC对照基因型为46个（29.7%）,CT对照基因型为75个（48.4%）,TT对照基因型为34个（21.9%）;rs11548等位基因型:CC病例基因型为51个（32.1%）,CT病例基因型为76个（47.8%）,TT病例基因型为32个（20.1%）;CC对照基因型为46个（29.1%）,CT对照基因型为77个（48.7%）,TT对照基因型为35个（22.2%）;rs2070593等位基因型:GG病例基因型为24个（15.3%）,GA病例基因型为76个（48.4%）,AA病例基因型为57个（36.3%）;GG对照基因型为24个（15.1%）,GA对照基因型为69个（43.4%）,AA对照基因型为66个（41.5%）;rs8177431等位基因型:GG病例基因型为24个（15.3%）,GA病例基因型为76个（48.4%）,AA病例基因型为57个（36.3%）;GG对照基因型为42个（26.4%）,GA对照基因型为74个（46.5%）,AA对照基因型为43个（27.0%）;7 TRIOBP基因SNPs位点在病例和对照人群之间的分布情况:rs9619704等位基因型:AA病例基因型为56个（35.4%）,AG病例基因型为72个（45.6%）,GG病例基因型为30个（19.0%）;AA对照基因型为55个（34.8%）,AG对照基因型为76个（48.1%）,GG对照基因型为27个（17.1%）;rs9610841等位基因型:CC病例基因型为31个（19.6%）,CA病例基因型为74个（46.8%）,AA病例基因型为53个（33.5%）;CC对照基因型为30个（18.9%）,CA对照基因型为76个（47.8%）,AA对照基因型为53个（33.3%）;rs5756805等位基因型:CC病例基因型为28个（17.9%）,CT病例基因型为72个（46.2%）,TT病例基因型为56个（35.9%）;CC对照基因型为28个（17.7%）,CT对照基因型为74个（46.8%）,TT对照基因型为56个（35.4%）;rs3788528等位基因型:CC病例基因型为56个（35.7%）,CT病例基因型为73个（46.5%）,TT病例基因型为26个（17.8%）;CC对照基因型为56个（35.7%）,CT对照基因型为75个（47.8%）,TT对照基因型为26个（16.5%）;rs3788530等位基因型:AA病例基因型为57个（35.4%）,AG病例基因型为72个（45.6%）,GG病例基因型为30个（19.0%）;AA对照基因型为57个（35.8%）,AG对照基因型为75个（47.2%）,GG对照基因型为27个（17.0%）;8对GATA3、GPX3和TRIOBP基因14个SNPs位点在两组人群的之间的分布情况比较,校正身高体重指数（BMI）的影响,发现各SNPs位点基因型、等位基因的分布差异均无统计学意义（P>0.05）,通过显隐性模型进行分析,亦未发现各基因型分布差异有统计学意义（P>0.05）。结论1 CNE、年龄、轮班作业（两班制、三班制）可能是听力损失发生的危险因素。2尚不能认为GATA3基因的两个SNPs位点（rs3802604、rs569421）与噪声性听力损失易感性之间存在相关性。3尚不能认为GPX3基因的七个SNPs位点（rs3828599、rs8177429、rs3792795、rs11548、rs2070593、rs8177431、rs8177435）与噪声性听力损失易感性之间存在相关性。4尚不能认为TRIOBP基因的五个SNPs位点（rs9619704、rs9610841、rs5756805、rs3788528、rs3788530）与噪声性听力损失易感性之间存在相关性。