【摘 要】
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目的:探讨汉防己甲素（Tetrandrine,Tet）在创伤性颅脑损伤（traumatic brain injury,TBI）中的治疗作用及其内源性机制。方法:使用表面等离子共振（surface plasma resonance,SPR）技术测定Tet和肿瘤坏死因子受体相关因子1（tumor necrosis factor receptor-associated factor1,TRAF1）之间的
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目的:探讨汉防己甲素（Tetrandrine,Tet）在创伤性颅脑损伤（traumatic brain injury,TBI）中的治疗作用及其内源性机制。方法:使用表面等离子共振（surface plasma resonance,SPR）技术测定Tet和肿瘤坏死因子受体相关因子1（tumor necrosis factor receptor-associated factor1,TRAF1）之间的亲和力。建立大鼠星形胶质细胞（astrocytes,AST）体外损伤模型和大鼠体内颅脑撞击损伤模型,采用动物行为学评分评价大鼠神经功能损伤情况、HE及TUNEL染色检测AST病理状态。通过免疫荧光染色测定肿瘤坏死因子受体相关因子TRAF1的表达、流式细胞仪测定细胞凋亡、Western Blot测定TRAF1和Akt、p-Akt、Bax、Bcl-2凋亡相关蛋白的表达。结果:SPR结果显示Tet与TRAF1亲和力较好。在细胞划痕损伤模型中,Tet干预后AST凋亡减轻,细胞活性得到明显改善。在TBI大鼠模型中,我们观察到Tet干预后,大鼠动物行为学评分得到显著改善,HE染色提示脑组织病理损伤程度减轻,TUNLE染色显示细胞凋亡率显著降低。在两组模型中,我们可以观察到Tet干预后TRAF1和p-Akt/Akt表达下调,Bcl-2/Bax表达上调,而进一步上调TRAF1表达后可以逆转该效应。结论:1.Tet可能是适合TBI治疗的候选药物。2.Tet对TBI的治疗作用可能与调控TRAF1/Akt/Bax信号通路抑制细胞凋亡有关。
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