肥胖（Obesity）是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病，以体内脂肪细胞的体积和细胞数增加致体脂占体重的百分比异常增高并在某些局部过多沉积脂肪为特点。其中基因和环境为主要因素。在肥胖进程中，脂肪细胞代谢异常，功能失衡，脂质合成速率大于分解速率，脂质尤其是甘油三酯在细胞内堆积，导致体内脂肪聚集过多造成体重过度增长并容易引起多种并发症，加速衰老和死亡。SUMO化（smallubiquitin-like modifier）是一种与泛素化修饰相似的对靶蛋白的共价修饰。与泛素蛋白修饰靶蛋白的方式相同，包含E1活化酶，E2结合酶及E3连接酶。E2结合酶即为UBC9，UBC9是SUMO化修饰中唯一的结合酶，因此UBC9的缺失直接影响SUMO化功能。我们已知，在SUMO化修饰进程中，SUMO蛋白的C末端（从两个甘氨酸开始）与靶蛋白上的赖氨酸残基的游离氨基进行共价连接，从而调节靶蛋白的功能。　　目的：本研究以UBC9为靶点，探讨SUMO化修饰在肥胖进程中对脂肪细胞功能的影响。　　方法：在动物实验中以60%高脂饮食（High-Fat Diet）喂养小鼠的方法建立肥胖模型。WT小鼠和Adipoq-UBC9-/-小鼠随机分为四组：WT小鼠普通饮食（Normal Diet）组，WT小鼠高脂饮食组，Adipoq-UBC9-/-小鼠普通饮食组，Adipoq-UBC9-/-小鼠高脂饮食组。喂养期间，每周体重测量监测小鼠体重变化及肥胖程度。进行腹腔注射糖耐量实验以检测小鼠胰岛素抵抗变化及程度。采用代谢笼测量小鼠24小时内代谢活动的变化。使用HE染色评价脂肪细胞数量和形态的变化。PCR及Western Blot检测脂肪组织中UBC9的表达，Western Blot分别检测WT小鼠Adipoq-UBC9-/-小鼠脂肪组织中FASN，ATGL，P-HSL，P-ACC，UCP-1，UBC9的表达水平。　　结果：动物实验中，发现高脂喂养的Adipoq-UBC9-/-小鼠体重增长明显低于对照小鼠，普通饮食则无明显区别。糖耐量实验结果显示高脂喂养的WT小鼠胰岛素抵抗程度高于Adipoq-UBC9-/-小鼠。Western Blot结果表明高脂喂养的Adipoq-UBC9-/-小鼠的白色脂肪组织中FASN，P-ACC表达水平低于对照小鼠，而ATGL，P-HSL表达水平高于对照小鼠，普通饮食小鼠白色脂肪组织未表现出统计学差异。同时高脂饮食喂养小鼠的棕色脂肪组织中UCP-1表达水平高于对照小鼠，且代谢笼结果显示小鼠能量代谢活动有统计学差异。　　结论：SUMO化修饰的缺失可能通过影响脂肪细胞脂质代谢，保护高脂饮食诱导的小鼠肥胖，参与肥胖的发病机制。