背景与目的 一氧化氮(NO)作为一种新型信号分子在哮喘中发挥重要作用。越来越多的实验提示诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是哮喘呼出气中NO的主要来源，而呼出气中NO浓度(FENO)与哮喘炎症过程及哮喘严重程度相关，可作为哮喘发作及控制的指标。内皮型一氧化氮合酶(eNOS)生理状态下即具有生物活性的保护性酶，既往研究认为变应原诱导的哮喘其增高的气道高反应性与支气管上皮细胞eNOS下调而iNOS上调有关。而目前NO及其合酶在哮喘中作用机制研究的结果不尽相同。半胱氨酰白三烯(cys-LTs)是哮喘发病中又一重要的炎性介质。cys-LTs受体拮抗剂(cys-LTRA)是近年发展起来的一类新型非类固醇抗炎药物，具有显著抑制气道炎症、细胞因子产生、炎症基因表达，促进炎症细胞调亡，并可减弱哮喘患者气道高反应性等作用。糖皮质激素是目前治疗哮喘的一线药物，但实验证明其不能抑制LTs的合成及活性，cys-LTRA，如孟鲁司特(MK)作为新型的抗哮喘药物已显示出其优越的应用前景。近年来发现LTs与NO之间存在规律的调节，LTRA能降低哮喘患者FENO的高水平，但机制不甚明了。本实验以卵清白蛋白致敏、激发，制备哮喘模型，观察NO及其合酶在哮喘时的变化；予MK干预，观察LTRA对NO及其合酶的作用，进一步探讨NO在哮喘发病中的作用，并试图为MK在临床上的应用提供新的理论依据。