本论文探讨了AS<,2>O<,3>对宫颈癌的治疗、预防作用，并研究了其作用的可能机制。通过AS<,2>O<,3>对培养的人宫颈癌细胞及动物模型的实验结果进行分析，首次提出，AS<,2>O<,3>是通过线粒体途径和激活JNK/p38/GADD45以及p53信号通路诱导宫颈癌细胞凋亡；并且通过影响细胞的胞外基质粘附、迁移能力抑制宫颈癌细胞侵袭转移。采用促有丝分裂剂--佛波脂(TPA)化学诱导的人宫颈上皮细胞转化模型，在体内、外研究了As<,2>O<,3>宫颈细胞恶性转化的影响，发现As<,2>O<,3>显著抑制TPA诱导的HPV阳性的宫颈上皮永生化细胞的恶性转化，表明As<,2>O<,3>具有良好的宫颈癌化学预防及治疗作用，为其更好的应用于抗肿瘤临床应用提供了基础。