【摘 要】
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目的通过体外实验观察RSV感染IL-4和IL-13诱导BEAS-2B中ILC2s相关因子的表达及固本防哮饮的调控作用,探讨其防治哮喘的潜在机制。方法用RSV感染IL-4联合IL-13刺激的人支气管上皮细胞（BEAS-2B）,建立体外RSV联合IL-4、IL-13建立哮喘环境因子,随机分为空白组,IL-4+IL-13组,RSV+IL-4+IL-13组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组。CCK
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目的通过体外实验观察RSV感染IL-4和IL-13诱导BEAS-2B中ILC2s相关因子的表达及固本防哮饮的调控作用,探讨其防治哮喘的潜在机制。方法用RSV感染IL-4联合IL-13刺激的人支气管上皮细胞（BEAS-2B）,建立体外RSV联合IL-4、IL-13建立哮喘环境因子,随机分为空白组,IL-4+IL-13组,RSV+IL-4+IL-13组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组。CCK8法检测药物最大无毒浓度,并通过造模在显微镜下观察并测定BEAS-2B最佳感染复数（MOI）,PAS染色法观察杯状细胞的增殖变化,ELISA法检测细胞培养上清IL33、TSLP的分泌情况,Western-blot法测定每组细胞中BCL11b、GATA3、IL-33的表达水平。结果1.与空白组相比,IL-4+IL-13组、RSV+IL4+IL-13组杯状细胞数量显著增多（P＜0.01）,并且RSV+IL-4+IL-13组杯状细胞数量增多更显著。与RSV+IL4+IL-13组相比,固本防哮饮低、中、高剂量组、孟鲁司特钠组杯状细胞数量均显著减少（P＜0.05）,其中固本防哮饮高剂量组杯状细胞数量最少,固本防哮饮低、中剂量组与孟鲁司特钠组差异不明显（P＞0.05）。2.与空白组相比,IL-4+IL-13组和RSV+IL-4+IL-13组IL-33、TSLP的分泌显著升高（P＜0.01）,且两模型组间无显著性差异（P＞0.05）。与RSV+IL-4+IL-13组相比,固本防哮饮中、高剂量组、孟鲁司特钠组IL-33、TSLP的分泌均显著降低（P＜0.05）,而固本防哮饮低剂量组组与孟鲁司特钠组比较无显著性差异（P＞0.05）。3.与空白组相比,IL-4+IL-13组和RSV+IL4+IL-13组的GATA3、BCL11b表达显著升高（P＜0.05）,IL-33的表达显著降低（P＜0.05）;与RSV+IL-4+IL-13组相比,固本防哮饮中、高剂量组、孟鲁司特钠组GATA3、BCL11b的表达显著降低（P＜0.05）,IL-33的表达显著升高（P＜0.05）,且固本防哮饮中、高剂量组与孟鲁司特钠组GATA3、BCL11b、IL-33的表达无显著性差异（P＞0.05）。结论固本防哮饮可以通过抑制IL-33、TSLP的分泌,降低ILC2s关键转录因子GATA3、BCL11b的表达来抑制哮喘气道炎症反应。
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