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该研究目的是通过建立Wistar大鼠移植静脉模型探讨NF-κB及其相关因子（ICAM-1、VCAM-1、TNF-α等）在移植静脉中表达的动态变化,在此基础之上应用NF-κBdecoy寡聚核苷酸抑制移植静脉内膜增生和相关基础表达.该实验分三部分.实验结论：1.移植静脉中存在NF-κB系统的激活.2.NF-κB系统及相关炎性因子（TNF-α）在移植静脉中的表达关系密切.3.粘附分子（ICAM-1、VCAM-1）的表达与移植静脉内膜增生的关系密切.4.NF-κB系统及相关炎性因子和粘附分子可能为防治移植静脉内膜增生及狭窄提供新的治疗靶点.4.NF-κBp65的基因表达规律说明：在移植静脉中存在NF-κB系统的激活,并且与移植静脉的平滑肌细胞增殖及内膜增生密切相关.5.VCAM-1基因表达稍迟于NF-κBp65的基因表达,提示NF-κBp65激活是VCAM-1基因表达的前提.6.NF-κBp105基因表达的规律说明：p65mRNA可能通过负反馈或“旁分泌”作用抑制P105基因表达.7.NF-κB是防治抑制血管狭窄闭塞的新的治疗靶点.可以在不同阶段应用各种干预因素防止NF-κB的激活、相关基因的转录、粘附分子或炎性因子的表达等.8压力转染decoyODN能够获得较脂质体转染高的转染率,而且对组织形态和功能无明显影响.9.转染NF-κBdecoyODN能够抑制移植静脉内膜增生,抑制率＞50﹪.10.PDTC可能通过抑制NF-κBp65、TNF-α的表达而抑制移植血管内膜增生.