目的：肝癌是最常见的恶性肿瘤之一,在我国属于高发病,mTOR信号通路在许多肿瘤的发展中至关重要。AZD8055是新型mTOR激酶抑制剂,对mTOR活性具有很强的抑制作用。本文旨在研究AZD8055对人肝癌细胞系HepG2增殖和凋亡的作用,并初步探讨其作用机制。方法：1、体外培养人肝癌细胞株HepG2,采用MTT、流式细胞术及TUNEL染色检测药物作用不同时间对细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡情况的影响,光学显微镜直接观察药物处理24h后细胞形态学变化。2、采用免疫印迹实验(WB)检测细胞内PI3K/Akt/mTOR通路中S6K和Akt的磷酸化水平,采用Real-time PCR技术检测细胞内侵袭相关的重要因子MMP2、MMP9的表达情况。结果：1、在体外细胞实验中,AZD8055(10nM)作用不同时间后,人肝癌细胞的增殖被显著抑制,且抑制程度与作用时间呈正相关(P<0.05)。药物处理24h后HepG2细胞密度明显降低,可见明显的挛缩、凋亡。G0/G1期细胞周期阻滞并且细胞凋亡明显增加。2、药物作用不同时间后,MMP2和MMP9的表达逐渐下调,PI3K/Akt/mTOR通路中S6K和Akt的磷酸化水平降低,并且这种作用呈时间依赖性。结论：1、在体外,AZD8055可抑制人肝癌细胞的生长,阻滞细胞周期于G0/G1期并诱导细胞凋亡。2、MMP2, MMP9与肿瘤侵袭转移相关,AZD8055可能通过降低MMP2和MMP9的表达,抑制肿瘤细胞的侵袭和转移。3、AZD8055通过降低AKT和S6K的磷酸化水平,抑制mTOR通路。