【摘 要】
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目的：
观察清热健脾方对克罗恩病大鼠趋化因子MIP-3α及其受体CCR6表达的调节作用。
方法：
参照Morris等方法，采用TNBS多次刺激致炎方法制备克罗恩病大鼠模型。
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目的：
观察清热健脾方对克罗恩病大鼠趋化因子MIP-3α及其受体CCR6表达的调节作用。
方法：
参照Morris等方法，采用TNBS多次刺激致炎方法制备克罗恩病大鼠模型。随机分为正常组、模型组、清热健脾方组和柳氮磺吡啶肠溶片(SASP)组，每组各8只。分别予以双蒸水、清热健脾方、柳氮磺吡啶肠溶片(SASP)灌胃。实验结束留取大鼠血清和结肠组织，-40℃保存，ELISA检测大鼠血清INF-γ、IL-4水平，结肠病理HE染色并进行组织学损伤评分，免疫荧光、原位杂交检测结肠趋化因子MIP-3α及其受体CCR6、NF-κB P65的分布与表达。
结果：
1.CD大鼠出现腹泻、便血、食欲不振、毛发脱落稀疏等改变。病理学观察可见模型组大鼠结肠各层结构破坏、大量肉芽肿形成、肠壁坏死、纤维组织增生。清热健脾方组、柳氮磺吡啶肠溶片灌胃组大鼠肠壁结构得到不同程度改善，结肠大体形态损伤和组织学损伤均明显低于模型组(p＜0.05)。
2.免疫荧光和原位杂交结果显示，MIP-3α及其受体CCR6在正常组大鼠结肠中呈低表达，在模型组大鼠中呈高表达状态(p＜0.05)。清热健脾方可显著降低大鼠结肠趋化因子MIP-3α及其受体CCR6的表达水平(p＜0.05)。正常组大鼠结肠中NF-κB P65呈低表达，在模型组大鼠中呈高表达状态(p＜0.05)，清热健脾方可显著降低大鼠结肠NF-κB P65表达水平(p＜0.05)。
3.ELISA检测结果表明，CD大鼠以INF-γ水平升高为主(p＜0.05)；清热健脾方可显著降低INF-γ含量(p＜0.05)。
结论：
1.MIP-3α及其受体CCR6参与了CD的发生发展，其表达可能受NF-κB调节。
2.清热健脾方通过降低结肠的趋化因子MIP-3α及其受体CCR6的表达，起到防治克罗恩病的作用。
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