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目的：动态观察油酸及内毒素双重打击诱导的急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorysyndrome，ARDS）家兔凝血/纤溶变化特点，以及不同潮气量机械通气对其的影响。 方法：通过耳缘静脉注射油酸（OA0.1ml/kg）联合耳缘静脉注射内毒素（LPS500ug/kg）“双重打击”制作家兔ARDS模型。40只雄性家兔随机分为5组，每组8只：模型组（耳缘静脉序贯注入OA0.1ml/kg，LPS500ug/kg，不行机械通气）；小潮气量组（耳缘静脉序贯注入OA0.1ml/kg，LPS500ug/kg，0.5小时后行机械通气Vt=6ml/kg，PEEP=5cmH2O）；常规潮气量组（耳缘静脉序贯注入OA0.1ml/kg，LPS500ug/kg，0.5小时后行机械通气Vt=10ml/kg，PEEP=5cmH2O）；大潮气量组（耳缘静脉序贯注入OA0.1ml/kg，LPS500ug/kg，0.5小时后行机械通气Vt=15ml/kg，PEEP=5cmH2O）；正常对照组（耳缘静脉注射与模型组等量NS，不行机械通气）；以LPS注射后6小时为实验终点。分别于LPS静脉注射后5min、120min、240min、360min分别采取静脉血检测活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（Fib）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）；LPS静脉注射后30min及360min取动脉血测定血氧分压（PaO2）并计算氧和指数（PaO2/FiO2）。于实验结束时抽血测定血清Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）及纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1），同时测定肺组织匀浆PⅢP；测定肺组织湿/干重比（W/D），光镜下观察肺组织病理改变。 结果：正常对照组见肺组织结构完整，肺泡结构清晰，毛细血管无明显扩张充血，肺泡腔内无明显渗出，肺泡内无水肿、出血，肺小血管内未见明显微血栓形成。模型组见肺泡内纤维蛋白沉积及明显肺泡水肿，肺间质炎性细胞浸润，肺小血管内较多微血栓形成。与模型组相比，小潮气量组肺泡内纤维蛋白沉积及微血栓明显减少，肺间质炎性细胞浸润及肺水肿显著减轻，常规潮气量组仅有轻微改善，而大潮气量组则改变不明显。与正常组比较，模型组30min、360min氧和指数[(261.31±12.32)mmHgvs(460.71±7.95)mmHg，（260.12±11.92）mmHgvs(460.71±7.95)mmHg，分别P=0.000,0.000]显著降低，W/D比值[（6.02±0.27）vs（4.72±0.23）,P=0.000]增高。模型组5minPT[（8.28±0.57）svs(10.53±0.60)s,P=0.000）]、APTT[（42.76±1.89）svs(64.05±1.94)s,P=0.000）]均较对照组明显缩短，此后模型组各时点PT及APTT均呈进行性延长：PT[5min(8.28±0.57)s,120min（11.43±0.28）s,240min（11.99±0.50）s,360min（12.49±0.29)s],APTT[5min(42.76±1.89),120min（76.08±4.21）s,240min（79.71±2.25）s,360min（83.21±4.01)s]，与对照组比较，均有显著性差异（分别P=0.028,0.001,0.000；P=0.000,0.000,0.000）；模型组于120min时点其Fib[（3.38±0.15）g/lvs(4.42±0.28)g/l,P=0.000]及AT-Ⅲ[（95.38±3.70）％vs(124.38±10.73)%,P=0.001]均低于对照组，并均呈进行性降低：Fib（g/l）[5min(4.13±0.22),120min（3.38±0.15）,240min（2.47±0.16）,360min（2.39±0.16)],AT-Ⅲ（%）5min(116.88±5.28),120min（95.38±3.70）,240min（90.5±3.66）,360min（86.13±3.18)]，且与对照组比较240min、360min时点均有统计学意义（分别P=0.000,0.000；P=0.000,0.000）。与对照组比较，模型组血清PAI-1[（1.63±0.91）ng/lvs(0.84±0.14)ng/l,P=0.000]、PⅢP[（2.91±0.64）ng/lvs(0.88±0.35)ng/l,P=0.000]及肺组织匀浆PⅢP[（5.75±0.47）ng/lvs(3.49±0.52)ng/l,P=0.007]均显著升高。小潮气量组与模型组比较，W/D显著降低[(5.09±0.19)vs(6.02±0.27),P=0.000]，PT、APTT、Fib、AT-Ⅲ于120min、240min及360min等时点均无明显波动，且PT、APTT于上述三个时点均分别显著短于模型组[PT：(8.90±0.28)svs(11.43±0.28)s,(9.18±0.21)svs(11.99±0.50)s,(9.25±0.15)svs(12.49±0.29)s，分别P=0.000,0.000,0.000；APTT：(69.09±3.91)svs(76.08±4.21)s,(67.53±2.14)svs(79.71±2.25)s,(66.95±1.13)svs(83.21±4.01)s，分别P=0.036,0.000,0.000]；Fib于120min[(3.80±0.09)g/lvs(3.38±0.15)g/l,P=0.000]、240min[(3.91±0.05)g/lvs(2.47±0.16)g/l,P=0.000]及360min[(4.06±0.13)g/lvs(2.39±0.16)g/l,P=0.000]等时点均高于模型组，AT-Ⅲ与模型组比较无统计学差异；血清PAI-1[（1.14±0.26）ng/lvs(1.63±0.91)ng/l,P=0.007]、PⅢP[（1.62±0.52）ng/lvs(2.91±0.64)ng/l,P=0.006]及肺组织匀浆PⅢP[（4.40±0.58）ng/lvs(5.75±0.47)ng/l,P=0.002]均低于模型组。常规潮气量组PT于120min及240min[(9.52±0.23)svs(11.43±0.28)s,(11.14±0.39)svs(11.99±0.50)s,P=0.000,0.020]、APTT于240min及360min[(72.33±3.89)svs(79.71±2.25)s,(79.80±1.33)svs(83.21±4.01)s,分别P=0.006,0.001]短于模型组、Fib于120min及240min[(3.63±0.12)g/lvs(3.38±0.15)g/l,(3.56±0.14)g/lvs(2.47±0.16)g/l,分别P=0.026,0.000]高于模型组，其余指标与模型组比较均无统计学差异；大潮气量组各时点PT、APTT呈进行性延长，Fib、AT-Ⅲ成进行性降低，且各指标与模型组比较均无统计学意义。与小潮气量组比较，大潮气量组W/D[(6.27±0.32)vs(5.09±0.19),P=0.000]显著升高,PT于120min[(11.63±0.54)svs(8.90±0.28)s,P=0.000]、240min[(12.10±0.44)svs(9.18±0.21),P=0.000]、360min[(13.31±0.40)svs(9.25±0.15),P=0.000]以及APTT于240min[(81.53±2.02)svs(67.53±2.14)s,P=0.000]、360min[(93.99±3.83)svs(66.95±1.13)s,P=0.000]均显著延长，Fib于120min[(3.28±0.12)g/lvs(3.80±0.09)g/l,P=0.000]、240min[(2.61±0.36)g/lvs(3.91±0.05)g/l,P=0.000]、360min[(1.13±0.06)g/lvs(4.06±0.13)g/l,P=0.000]以及360minAT-Ⅲ[(79.63±4.84)%vs(96.88±8.41)%,P=0.003]均显著降低,血清PAI-1[(2.04±0.51)ng/lvs(1.14±0.26)ng/l,P=0.011]、PⅢP[(3.23±1.00)ng/lvs(1.62±0.52)ng/l,P=0.035]及肺组织匀浆PⅢP[(6.82±0.53)ng/lvs(4.40±0.58)ng/l,P=0.000]均明显升高。 结论：油酸及内毒素双重打击诱导的ARDS家兔凝血功能在短时间内由高凝状态很快转为低凝状态，且存在纤溶抑制；小潮气量机械通气可明显改善凝血及纤溶状况，常规潮气量机械通气对凝血/纤溶影响甚微，而大潮气量（15ml/kg）机械通气则可明显加重凝血障碍及纤溶抑制。