目的:?探讨过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)急性期患儿体内T细胞免疫球蛋白与黏蛋白结构域(T cell immunoglobulin and mucin domain containing molecules,Tim)家族中Tim-1、Tim-3表达水平的变化以及二者在HSP急性期发病机制中可能的作用,为从Tim-1、Tim-3角度进一步认识HSP发病机制提供实验依据;?探讨Tim-1、Tim-3在HSP急性期Th1/Th2细胞、Th17/Treg细胞失衡中的免疫调节作用,为进一步阐明Th1/Th2细胞、Th17/Treg细胞失衡的分子机制之一提供实验依据。方法:将2014年7月至2015年5月来四川省人民医院儿科就诊的HSP患儿中初次发病的45例儿童纳入实验组,同一时间段内来医院儿保科体检的45例健康儿童纳入对照组。在本研究中,采用密度梯度离心法从外周血中分离单个核细胞(PBMC),Trizol法从外周血单个核细胞(PBMC)中提取总RNA,然后逆转录成c DNA;目的基因Tim-1 mRNA、Tim-3mRNA以及RORγT mRNA的表达水平通过SYBR?Premix Ex TaqTM II荧光定量PCR测定;血清中细胞因子IFN-γ,IL-4,IL-10和IL-17A的浓度通过ELISA法测定;T细胞亚群中CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)的表达水平通过流式细胞技术测定。结果:HSP组中,目的基因的相对表达水平Tim-1 mRNA(1.33±0.261)、Tim-3 mRNA(1.53±0.247)与RORγt mRNA(0.81±0.097)明显高于对照组Tim-1 mRNA(0.83±0.254)、Tim-3 m RNA(0.67±0.104)、rorγtmrna(0.51±0.167)(p<0.01)。hsp组血清中细胞因子il-4(44.52±16.66pg/ml)、il-17a(58.32±14.53pg/ml)的水平高于对照组il-4(18.32±5.43pg/ml)、il-17a(31.79±12.80pg/ml)(p<0.01),而hsp组血清中细胞因子ifn-γ(32.96±15.14pg/ml)、il-10(14.60±6.44pg/ml)的水平低于对照组ifn-γ(49.82±20.60pg/ml)、il-10(21.78±7.42pg/ml)(p<0.01)。hsp组cd4+cd25+treg水平(6.95±2.33%)较对照组(10.06±1.63%)降低(p<0.01)。在hsp组中,目的基因tim-1mrna的相对表达水平与细胞因子il-4呈正相关,相关系数为0.398(p<0.01),与细胞因子ifn-γ、cd4+cd25+treg细胞表达水平呈负相关,相关系数分别为-0.453(p<0.01)、-0.365(p<0.05),而与il-17a与rorγtmrna无相关性,其相关系数分别为0.229(p=0.13>0.05)、0.087(p=0.571>0.05)。在hsp组中,目的基因tim-3mrna的相对表达水平与cd4+cd25+treg细胞以及细胞因子il-4的表达水平呈正相关,其相关系数分别为0.404(p<0.01)、0.626(p<0.01),而与细胞因子ifn-γ、il-17a以及转录因子rorγtmrna的表达水平呈负相关,其相关系数分别为-0.611(p<0.01)、-0.478(p<0.01)、-0.321(p<0.05)。结论:1)hsp急性期患儿体内血清ifn-γ表达水平下调,il-4表达水平上调,提示存在以th2细胞活化为主的th1/th2细胞失衡;th17型细胞因子il-17a以及其特异性转录因子rorγtmrna表达水平升高,il-10以及cd4+cd25+treg细胞的表达水平降低,提示hsp急性期患儿体内存在以th17活化为主th17/treg细胞失衡。2)hsp急性期患儿外周血单个核细胞中目的基因tim-1mrna、tim-3mrna的表达均升高,提示tim-1、tim-3可能在hsp急性期的发病机制中发挥作用。3)目的基因tim-1mrna的相对表达水平与IL-4呈正相关,与IFN-γ、CD4+CD25+Treg细胞表达水平呈负相关;目的基因Tim-3 mRNA的相对表达水平与IL-4、CD4+CD25+Treg细胞表达水平呈正相关,与IFN-γ、IL-17A以及转录因子RORγt m RNA的表达水平呈负相关,提示:在HSP急性期患儿体内,Tim-1、Tim-3分子可能参与了Th1/Th2、Th17/Treg细胞免疫失衡的发生机制之一。