立题背景:抑癌基因APC(adenomatous polyposis coli)是调控wnt信号途径的关键因子,在口腔鳞状细胞癌(以下简称口腔鳞癌)发生中起着重要作用。研究表明APC蛋白与结、直肠癌变过程中几乎所有阶段和方面的重要分子相互作用,是Wnt信号通路β-catenin降解复合体的重要组分,能直接参与Wnt信号途径调节β-catenin的浓度,与口腔鳞癌的发生、发展密切相关[2.3]。抑癌基因p63也是重要的抑癌基因,与口腔鳞癌的发生关系密切。p63具有诱导细胞凋亡和细胞周期停滞作用,参与鳞状上皮细胞的正常生长和分化,它的信号通路异常活化或激活在导致口腔鳞癌的发生中,起着重要作用。近年来研究提示,APC和P63在细胞内的水平及位置变化与人体很多肿瘤形成及生物学行为相关[1]。本实验通过对正常口腔鳞状上皮、异常上皮增生及口腔鳞癌病例的对照实验,来探讨APC和p63在口腔鳞状上皮癌变中的作用。目的:探讨抑癌基因APC及p63在口腔鳞状细胞癌中的蛋白表达水平和病理意义。方法:本实验收集46例人口腔鳞癌石蜡包埋组织,采用elivision染色法检测口腔正常粘膜上皮、上皮异常增生和口腔鳞癌组织中的APC及p63的表达变化(APC兔抗人多克隆抗体购于美国Neo Markers公司,1:75;p63鼠抗人单克隆抗体购于福建迈新公司,1:50)。免疫组化表达结果由每张切片中阳性细胞的百分数按照半定量法计算获得,最后将各组份的免疫组化结果与各病例的临床病理学资料使用Kruskal-Wallis检验或Spearman相关性检验,进行统计学处理,获得他们之间的关系。