目的:观察大鼠脑缺血再灌注后不同时段NF-KBp65、ICAM-1表达的动态变化，以探讨其表达时间规律及调控机制；研究阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后炎症反应、脑缺血再灌注损伤以及缺血脑组织中NF-KBp65，ICAM-1表达变化的影响，探讨阿托伐他汀钙是否对脑缺血再灌注损伤有保护作用及其可能的机制。 方法:66只SD大鼠随机分为假手术组(6只)、缺血组(30只)、他汀干预组(30只)。缺血组和他汀组又分为缺血后3、12、24、48、72小时各5组，每组6只。应用阿托伐他汀钙对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型进行预干预(剂量5mg／day.kg)；采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型；参考Longa的5分制法在动物处死前进行评分；运用HE染色观察PMNLs浸润的情况；应用免疫组化检测NF-kBp56蛋白、ICAM-1蛋白表达的动态变化，运用原位杂交法检测NF-kBp56mRNA表达的动态变化。 结果:缺血再灌注后缺血脑组织中NF-kBp65蛋白和mRNA表达及ICAM-1蛋白阳性血管数即增加，24h达高峰，随后降低，缺血72小时仍未恢复到正常水平；他汀干预组中12h、24h及48h三个时间点较缺血组相同时间点神经功能缺损评分、PMNLs计数明显减少；他汀干预组中24h及48h两个时间点较缺血组相同时间点缺血脑组织中NF-kBp65蛋白和mRNA表达及ICAM-1蛋白阳性血管数明显减少。 结论: 1．大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织中NF-kBp65的表达及血管内皮ICAM-1的表达增加。 2．阿托伐他汀钙能减少大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血脑组织中NF-kBp65和ICAM-l的表达从而减轻脑缺血后炎症反应，对脑缺血再灌注损伤产生保护作用。