目的:研究吸烟对大鼠睾丸毒性作用,通过对睾丸损伤及支持细胞损伤的指标研究分析其可能机制。方法:选用SD大鼠160只,随机分为染毒组和空白对照组,建立大鼠吸烟模型,染毒结束后,测定睾丸组织中NO含量、ATPase活性;HE染色观察大鼠睾丸组织形态改变;Elisa方法检测血液中抑制素B含量;免疫组化法检测睾丸波形蛋白表达情况;RT-PCR及Western Blot法检测ABP、Tf基因mRNA及蛋白表达。结果:1.各时间组的中剂量和高剂量染毒组大鼠体重随着染毒剂量的增加而降低(P<0.05);2.各时间组的中剂量和高剂量染毒组睾丸中NO含量较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05),低、中、高剂量组中,不同染毒时间组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);3.睾丸组织Na+-K+-ATP酶活力,在2周高剂量组就出现差异,自6周起Na+-K+-ATP酶活力明显低于对照组(P<0.05),而睾丸组织Ca2+-ATP酶活力,在8周高剂量、12周低、中、高剂量组出现明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);4.睾丸HE染色观察发现,染毒组大鼠睾丸组织出现不同程度的损伤,并且随着染毒时间延长损伤更加明显;5.2周、4周中、高剂量以及6周高剂量组大鼠睾丸组织波形蛋白阳性表达量较对照组有所下降,差异有统计学意义(P<0.05);8周,12周低、中、高剂量组与对照组相比,波形阳性蛋白量表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量组中各时间组大鼠睾丸波形蛋白阳性表达量随着染毒时间的延长而降低(P<0.05);6.与对照组相比,12周中、高剂量组ABPmRNA和蛋白表达水平下降明显(P<0.05);TfmRNA和蛋白表达在染毒8周时,高剂量组较对照组相比出现明显下降,染毒12周,TfmRNA和蛋白表达水平均随着染毒剂量的增加而降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.吸烟可通过睾丸NO毒性作用,使睾丸产生损伤;2.吸烟可通过抑制睾丸组织主要ATPase的活力,使睾丸线粒体功能受损;3.吸烟可损伤睾丸组织结构,降低睾丸组织波形蛋白表达,影响抑制素B分泌,抑制ABP、Tf蛋白及基因的表达,提示睾丸支持细胞损伤是吸烟导致雄性生殖系统损伤的机制之一。