[目的]探讨刺血疗法治疗急性痛风性关节炎的相关抗炎分子机制。[方法]78只SD大鼠随机分为正常组、正常刺血组、假手术组、模型组、刺血组、药物组。通过右踝关节腔注射尿酸钠建立急性痛风性关节炎大鼠模型。药物组以布洛芬灌胃治疗,正常刺血组和刺血组在右侧昆仑穴点刺放血。造模前及治疗前后对各组大鼠局部踝关节进行周径测量。光镜下观察关节组织形态学改变。用Real-time PCR法和Western blot法检测大鼠局部踝关节白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA和蛋白表达水平。[结果]周径结果显示:模型组与正常组比较,大鼠局部踩关节周径增大(P<0.05);治疗后刺血组与模型组、药物组比较,大鼠局部踝关节周径减小(P<0.05)。光镜结果显示:模型组关节腔内见大量红染无定型物,滑膜组织中大量炎细胞浸润;刺血组关节腔内见少量红染无定型物,滑膜组织见少量炎细胞浸润。Real-time PCR结果显示:模型组与正常组比较,大鼠局部踝关节炎症因子IL-1β、TNF-α mRNA的相对表达量显著升高(P<0.01);刺血组与模型组比较,大鼠局部踝关节炎症因子IL-1β、TNF-α mRNA的相对表达量降低(P<0.05)。Western blot结果显示:模型组与正常组比较,大鼠局部踝关节炎症因子IL-1β、TNF-α的蛋白表达升高(P<0.05);刺血组与模型组比较,大鼠局部踝关节炎症因子IL-1β、TNF-α的蛋白表达降低(P<0.05)。[结论]刺血疗法对于急性痛风性关节炎有良好的治疗作用,能在早期即减少炎细胞的浸润,改善局部症状。刺血疗法通过下调局部IL-1β、TNF-α的表达来发挥抗炎作用可能是其治疗急性痛风性关节炎的抗炎机制之一。