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背景：根据WHO的统计，冠心病是世界上最常见的死亡原因，又被称为“第一杀手”。而急性冠脉综合症(acute coronary syndrome，ACS)是冠心病中重要的急性事件之一，它的发生多是在不稳定斑块出现裂缝、腐烂或破裂的基础上形成血栓，导致急性心肌缺血。近年来人们认识到炎症在不稳定斑块的发生、演变以及斑块破裂过程中起着至关重要的作用。C反应蛋白(C-reactive protein CRP)在对各种急性反应蛋白和血管炎症的血浆标记物的研究中，CRP被认为是急性心血管事件最强的炎性标记物，炎症急性期，在各种炎症刺激的作用下，血浆IL-6水平升高，肝细胞反应性地生成CRP，内皮组织也能产生少量的CRP，CRP仅仅作为一个血管炎性标记物还是具有其它特定的功能，目前尚不清楚，CRP是一个非特异的炎性标记物，炎症、感染和组织损伤时均可使其浓度增高，取决于炎症刺激的程度。目前研究认为血管内(内皮功能受损氧化应激等)和血管外(感染等)因素导致炎症反应的发生，炎症反应又引起细胞因子的产生，进一步诱导急性时相反应物(CRP等)这些物质进入循环参与动脉粥样硬化的发生发展。通路中各个指标水平测定均与冠脉意外发生的危险性相关，但它们在冠心病不同类型中，特别是在ACR患者中对其危险分层及预测，尚少见报道。NF-κB是调控炎症反应的主要机制，NF-κB是调节细胞基因转录的关键基因之一，它的激活有可能是斑块破裂的启动过程，多种因素能够激活NF-κB，包括IL-1B，IL-6，IL-17，TNF-a．氧自由基，氧化LDL，机械应力等，NF-κB激活后进入核内，与其靶基因结合，从而诱导许多因子的转入，在ACS患者中，NF-κB有增高趋势，然而这种血白细胞中NF-κB的激活是源于细胞与斑块的接触后还是斑块中细胞释放的某些分子作用于血白细胞中的NF-κB尚不清楚，炎症前细胞激动因子的转录因子NF-κB可能在CHD的发生发展中起一定作用，但是NF-κB活性在ACS的各类病人(UAP NSTEMI STEMI)中的差别及其与CRP的关系，有待我们进一步的实验结果去证实。近年来提出了血管紧张素Ⅱ(AⅡ)致炎作用并参与动脉粥样硬化的发病机制的新观点，更有研究表明血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂不仅能降低斑块体积，还能减少巨噬细胞聚集，降低胆固醇含量和增加细胞外基质，降低ACS患者的炎性标志物，从而降低血管对氧化应激的敏感性，起到了稳定斑块的作用。如何识别不稳定斑块，预测ACS发生的危险性，是人们所面临的新的挑战，稳定斑块，预防斑块破裂是未来ACS治疗的新方向。故而选择外周血中反映斑块内炎症过程的特征性指标进行综合评价，找出具有识别不稳定斑块，预测斑块破裂的血清学指标，应用于临床工作中，具有非常现实的价值。故而本课题对急性冠脉综合症患者NF-κB，CRP(高敏c-反应蛋白)活性及干预性治疗进行了研究。目的：观察NF-κB．．Hs-CRP(高敏c-反应蛋白)在急性冠脉综合征中不同严重程度的变化，以及缬沙坦对ACS患者治疗前后NF-κB CRP活性的影响及其临床意义。方法：用凝胶迁移率试验(EMSA)，和夹心酶联免疫吸附法测定40例健康人群，其中男27例，女23例年龄58-77(67+-9)以及ACS患者128例，男72例，女56，年龄60-78岁，(68+-9)其中不稳定心绞痛(UAP)58例，非ST段抬高急性心肌梗死(NSTEMI)34例，ST段抬高急性心肌梗死(STEMI)36例患者中NF-κB积分灰度和HS．-CRP浓度，并将128例ACS患者按随机分组原则，分别为治疗组72例，对照组56例，给予缬沙坦80mg/d治疗30天，对其治疗前后进行NF-κB，HS．-CRP的检测。结果：ACS患者NF-KB。HS-CRP水平明显高于健康人群，均P＜0.05，NF-κB．HS-CRP水平从UAP，NSTEMI．STEMI各组逐渐增高，NF-κB积分灰度分别为(26.07±12.98，31.01±13.21，37.06±13.98)HS-CRP浓度分别为(9.53±0.76，10.24±1.17，15.12±0.68)，P＜0.05。各组之间有显著性差异，应用缬沙坦治疗组与对照组相比，30天后其NF-κB，HS-CRP均有下降趋势治疗后分别为(23.07±12.09，8.44±1.37)，对照组未达标，治疗组明显下降(P＜0.05)。结论：ACS患者都有早期的炎症前细胞激动因子的转录因子NF-κB的激活，及炎症反应蛋白(CRP)的增加，并且NF-κB，HS-CRP在ACS严重程度上有差异，故而对严重程度有预测意义，缬沙坦能降低NF-κB积分灰度和HS-CRP浓度水平，抑制炎症反应。