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本文主要分以下两部分：
实验一：NAVA对急性呼吸窘迫综合征肺损伤保护作用的实验研究
目的观察神经电活动辅助通气(NAVA)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)兔肺损伤的影响。方法盐酸吸入法复制兔ARDS模型，随机分为4组，机械通气3h。(1)容量控制(VC)通气组：潮气量(VT)6ml/kg，最佳氧合法选择PEEP；(2)压力支持(PS)通气组：调节PS水平使VT维持6ml/kg，最佳氧合法选择PEEP；(3)NAVA通气组：应用NAVA预览工具设定NAVA水平使VT维持6ml/kg，膈肌电活动(EAdi)法选择PEEP；(4)NAVA+迷走神经离断(NV)通气组：参数设置同NAVA组，离断双侧迷走神经。观察在基础状态、成模、机械通气1、2、3h时的气体交换及呼吸力学指标。测定肺通透性、病理以及炎症反应指标。结果机械通气1、2、3h，NAVA组PaO2/FiO2与PS组、VC组比较无显著差异(p＞0.05)；与NV组相比，在通气2、3h，NAVA组PaO2/FiO2明显升高(P＜0.05)。机械通气1、2、3h，NAVA组PaCO2与PS组、VC组及NV组比较无明显差异(p＞0.05)。与VC组(0.402±0.077)、NV组(0.445±0.037)相比，在机械通气3h，NAVA组死腔分数(VD/VT)(0.310±0.037)明显降低(p＜0.05)。机械通气1、2、3h，NAVA组Pm显著低于NV组(p＜0.05)，但与PS组、VC组比较无明显差异(p＞0.05)。与PS组、VC组及NV组相比，在通气3h， NAVA组肺弹性阻力(Ers)显著降低(p＜0.05)，肺静态顺应性(Cst)明显升高(p＜0.05)。NAVA组肺通透性指数(LPI)明显低于NV组(p＜0.05)，但与PS组、VC组比较无显著差异(p＞0.05)。NAVA组非重力依赖区湿/干重(W/D)、肺损伤评分、髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)显著低于NV组(p＜0.05)，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)较VC组、NV组明显下降(p＜0.05)。NAVA组重力依赖区W/D、肺损伤评分、MPO、MDA及TNF-α显著低于VC组、NV组(p＜0.05)，IL-8较PS组、VC组及NV组明显降低(p＜0.05)。结论与控制通气相比，NAVA明显降低ARDS死腔通气，降低肺弹性阻力，改善肺损伤。
实验二：NAVA对急性呼吸窘迫综合征人机同步性影响的临床研究
目的观察神经电活动辅助通气(NAVA)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者人机同步性的影响。方法以18例ARDS机械通气患者为研究对象，随机选择NAVA或压力支持通气(PSV)模式进行通气，通气支持水平分4步递增。PSV压力支持水平从5cmH2O开始，每5min增加5cmH2O，分别为5、10、15、20 cmH2O。NAVA支持水平每5min增加0.2～1cmH2O/μv，使NAVA中通气支持水平分别与PSV四个压力支持水平相当，观察不同支持条件下(PSVstep1～4及NAVA step1～4)人机同步性、呼吸肌肉负荷、血流动力学以及呼吸力学等指标。结果1.吸气触发：(1)触发延迟时间：随着支持水平增加，PSV中触发延迟时间显著延长(p＜0.05)，而应用NAVA通气时触发延迟时间无明显延长(p＜＞0.050)。与相同支持水平的PSV比较，应用NAVA的触发延迟时间均显著缩短(p＜0.05)。(2)无效触发：随着PSV支持水平增加，无效触发明显增加，step1时无效触发2.3％，step4时无效触发显著增多到22％(p＜0.05)。应用NAVA时，不同支持水平下，均未见无效触发。2.吸呼气转换：随着支持水平增加，PSV中吸呼气转换延迟时间显著延长(p＜0.05)，而应用NAVA通气时吸呼气转换延迟时间无明显延长(p＞0.05)。与相同支持水平的PSV比较，应用NAVA时吸呼气转换延迟时间均显著缩(p＜0.05)。3.通气支持幅度(潮气量)：PSVstep1和NAVAstep1的潮气量分别为361±121ml和361±69ml，差异无统计学意义(p＞0.05)。但NAVAstep3～4时的潮气量分别为417±71ml和427±80ml，显著低于PSVstep3～4时的潮气量(604±141ml，675±108 ml)(p＜0.05)。4.呼吸肌肉负荷：随着支持水平增加，应用NAVA和PSV通气的膈肌电活动(EAdi)幅度、食道压力时间乘积(PTPes)均逐渐降低(p＜0.05)。在相同支持水平时，两组比较差异无统计学意义(p＞0.05)。结论与PSV相比，NAVA通气支持时间、通气支持水平与自身呼吸形式更加匹配，应用NAVA更能改善ARDS患者人机同步性。