目的:通过观察脑外伤后高压氧治疗对大鼠海马神经元凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响,从分子水平上,研究高压氧治疗对于脑外伤大鼠神经元的保护作用。方法:采用改良Feeney[1]自由落体法建立脑外伤模型,将72只体重在250g～350g范围内的大鼠随机分为正常对照组(1组)、脑外伤组(2组)、高压氧治疗组(3组)。各组大鼠分别在伤后1d、7d、24d处死。经断头取脑后,采用TUNEL法和免疫组化方法观察3组大鼠海马神经元的凋亡情况及Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果:正常对照组TUNEL染色各时间点有微量表达,Bcl-2、Bax各时间点均有微量表达。高压氧治疗组伤后1d、7d、24d细胞凋亡率分别为(20.2±2.5)%、(23.7±2.4)%、(17.9±1.7)%,低于脑外伤组的(28.4±3.7)%、(36.9±3.5)%、(20.8±2.6)%。高压氧治疗组大鼠各时间点免疫组化染色Bcl-2阳性细胞率分别为(24.1±1.8)%、(20.5±2.3)%、(19.7±1.6)%,高于脑外伤组的(19.3±1.4)%、(16.7±2.0)%、(15.4±1.8)%。高压氧治疗组大鼠各时间点免疫组化染色Bax阳性细胞率分别为(30.8±2.7)%、(26.5±1.8)%、(18.9±1.2)%,低于脑外伤组的(45.6±5.2)%、(48.2±3.3)%、(32.4±1.3)%。结论:大鼠颅脑外伤后海马神经元出现延迟性死亡,即神经元凋亡。而高压氧治疗可通过明显提高Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,进而抑制细胞凋亡,改善脑外伤大鼠的预后。这或许就是高压氧治疗脑外伤的分子机制之一。