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第一部分：ALK7基因敲除对心室肌复极相K+电流的影响探讨了ALK7对心脏电生理的调节作用。应用遥测心电图记录发现ALK7-/-小鼠QT间期延长。ALK7-/-离体灌流小鼠心脏动作电位时程(APD)显著延长,burst刺激诱发心律失常的发生率显著升高。应用全细胞膜片钳技术发现ALK7-/-小鼠心室肌细胞复极K+电流密度,包括Ito和IKI,显著减低。结果表明,ALK7在心室肌细胞中的表达对复极K+电流的维持十分重要,该基因的缺失为室性心律失常的触发提供条件。第二部分：ALK7基因敲除对离子通道亚单位表达的影响探讨了ALK7基因缺失对离子通道亚单位表达的影响。应用RT-PCR和western blot技术检测ALK7-/-和WT组小鼠心脏离子通道mRNA和蛋白表达。ALK7-/-小鼠心脏Ito电流通道亚单位Kv4.2 mRNA和蛋白表达均明显减低。Ito电流辅助亚单位KCHIP2蛋白表达显著减低。结果表明,ALK7基因缺失致心脏复极延长和促心律失常的分子机制是Kv4.2和KCHIP2表达下降。第三部分：ALK7基因敲除对心房电重构的影响探讨了ALK7对心房电生理和房性心律失常的影响。应用遥测心电图记录发现ALK7-／-小鼠出现窦性停搏和房室传导阻滞伴逸搏,但对比WT组心律失常的发生率无统计学差异。在小鼠心脏离体灌流研究中发现ALK7-/-小鼠心房复极相延长,表现为心房有效不应期(AERP)延长。在burst刺激下,ALK7-/-小鼠房性快速性心律失常的诱发率升高。此外,ALK7-/-小鼠还表现为窦房结恢复时间(SNRT)延长。结果表明,ALK7基因的缺失系通过延长心房复极为房性心律失常的触发提供条件。