【目的】从文献研究角度探讨肥胖痰湿病理形成的衍变规律,探析中医药治疗肥胖痰湿证的用药原则;并通过实验研究观察温胆汤对高脂饮食诱导的肥胖痰湿证大鼠免疫T淋巴细胞和炎症细胞因子表达的影响,探讨温胆汤干预肥胖痰湿证的内在机制与免疫炎症反应之间的关联性,以期从分子生物学角度阐明温胆汤干预肥胖痰湿证的现代医学机制。【方法】1文献研究通过中国知网（CNKI）、维普（CQVIP）、万方（WANFANG DATA）、中国生物医学（CBM）、Pubmed等文献数据库平台和中华医典,检索关于肥胖痰湿证形成及中医药治疗的文献资料并进行梳理:（1）分析肥胖痰湿证的形成过程,总结肥胖痰湿衍变的基本病机。（2）整理中医药治疗肥胖痰湿证的相关文献,探索中医药治疗肥胖痰湿证的用药原则。2实验研究（1）高脂饮食造模:将100只雄性SD大鼠随机分成两组,即正常组30只,造模组70只,正常组予基础饲料喂养而造模组采用高脂饮食喂养,制作肥胖痰湿证大鼠模型,共6周。（2）温胆汤干预:造模成功后选出最符合标准的16只肥胖大鼠,随机分成温胆汤干预组和模型对照组,另设正常对照组,每组8只,温胆汤干预组按剂量15g·kg^-1灌胃,其余两组用等量蒸馏水灌胃,1次/日,共6周。（3）样本取材及指标检测:温胆汤干预结束后,首先对大鼠进行样本取材,即称体重→麻醉→量体长→腹主动脉取血,然后分别计算出大鼠肥胖率和Lee’s指数（肥胖指数）,再按照试剂盒说明采用全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇（TG）、甘油三酯（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-17（IL-17）和白细胞介素-22（IL-22）的表达;用流式细胞术（FACSCalibur）检测大鼠外周血中免疫T淋巴细胞总值CD3⁺T及亚群CD4⁺T、CD8⁺T的表达。（4）数据分析及统计:收集和整理相关数据,并采用SPSS21.00软件进行数据统计。【结果】1文献研究（1）肥胖痰湿病理形成的根本原因在外为饮食失节,内则脾胃虚弱,运化不及,痰湿内盛,化为膏脂积于体内而发为肥胖,以脾胃和肌肤为主要病变部位,以“本虚标实”为主要特征,“痰湿”是主要病理产物,“脾虚生痰”是发病的病机关键。（2）肥胖痰湿证的中医药治疗始终是围绕其病机关键“脾虚生痰”进行辨证论治,其临症选方用药多以“健脾化痰”为原则。2实验研究（1）高脂饮食造模结果:高脂饮食喂养6周成功建立了肥胖痰湿证大鼠模型,造模组大鼠肥胖率为26.36%（大于20%）,Lee’s指数也明显增高,两组间体重、Lee’s指数比较均存在显著性差异（P<0.01或P<0.05）。（2）温胆汤干预结果:温胆汤干预6周后,与模型对照组比较,大鼠肥胖率下降较为明显,仅为1.06%,体重和Lee’s指数也显著下降（P<0.01或P<0.05）,血脂TC、TG、LDL-C含量明显降低（P<0.01）,HDL-C含量显著升高（P<0.01）,免疫T淋巴细胞总值及亚群（CD3⁺T、CD4⁺T、CD8⁺T）表达也存在上升或下降趋势,但无显著统计学差异,相关炎症细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-17和IL-22）表达显著降低（P<0.01）;与正常组比较,模型对照组大鼠体重显著升高（P<0.01）,血脂相关指标水平均明显升高（P<0.01）,免疫T淋巴细胞亚群CD4⁺T、CD8⁺T值及CD4⁺T/CD8⁺T比值均存在显著差异（P<0.01或P<0.05）;相关炎症细胞因子表达也显著升高（P<0.01）。【结论】1文献研究“肥人多痰”,痰湿证是肥胖最主要的证型,其发生与脾虚生痰、痰湿困脾交织的病理状态密切相关,“痰湿”病理贯穿本病的始末,“脾虚生痰”是其基本病机,故其治疗应围绕“健脾化痰”进行辨证论治,这为临床运用中医药防治肥胖提供了借鉴和参考。2实验研究长期高脂饮食喂养可成功复制肥胖痰湿证大鼠模型。温胆汤减重效果明显且能纠正肥胖大鼠痰湿病理状态,其机理可能是通过调控机体免疫功能来改善肥胖炎症状态,进而达到纠正肥胖痰湿病理的作用,这为“治痰”经典名方温胆汤干预肥胖痰湿证提供了科学的实验依据。