目的：探讨NKL30及其类似物抑制宫颈癌的机制。方法：用不同浓度(5、10、20、40μM) NKL30及其类似物A和B处理宫颈癌细胞Hela24小时,用CellTiter-Glo Luminescent Cell Viability Assay测定不同浓度药物处理后宫颈癌细胞Hela的细胞活性；提取不同浓度下NKL30及其类似物A和B处理24小时后的HeLa细胞核,用HDAC colorimetric assay kit Color deLys (BIOMOL Research Laboratories, Plymouth Meeting, PA)测定核提取物的HDAC活性；将Hela细胞共转染3×MEF2和β-gal荧光素酶表达质粒,不同浓度下NKL30及其类似物A和B处理24小时后测定MEF2转录激活情况；用Western blot方法测定不同浓度下NKL30处理24小时后正常宫颈细胞Hacat,宫颈癌细胞Hela, Caski,C33A的MEF2下游靶基因Nur77的蛋白表达量。用统计学方法比较分析不同药物浓度下NKL30及其类似物A和B对宫颈癌细胞Hela的细胞活力、HDAC活性、MEF2的转录活性、Nur77表达量是否存在显著性差异。结果：1.NKL30以及它的类似物A和B抑制宫颈癌细胞的活力。且呈计量依赖效应。2. NKL30及它的类似物A和B显示了抑制HDACs酶活性的作用,与浓度梯度无明显关系。3.NKL30以及它的类似物A和B增强MEF2的转录活性,且呈计量依赖效应。4. NKL30刺激细胞核孤生受体Nur77的生成,且呈计量依赖效应。结论：1.NKL30以及它的类似物A和B抑制宫颈癌细胞的活力；2. NKL30及它的类似物抑制宫颈癌的作用与其阻断class IIa HDAC-MEF2相互作用进而激活MEF2转录活性而非抑制HDAC活性有关。3.NKL30诱导宫颈癌细胞生成Nur77可能为该药抑制宫颈癌的可能机制。