第一部分机械牵张应力对人根尖牙乳头干细胞增殖、分化的影响目的:没有咬合的牙齿常常会伸长,特别是上颌第三磨牙的伸长容易导致磨牙后垫区的软组织咬合创伤。正畸治疗中经常会遇见阻生齿或者迟萌的牙齿,在对这些年轻恒牙进行机械力牵引导萌的过程中,能观察到根尖孔逐渐缩小、牙根逐渐变长等牙根发育现象^[1]。在正畸临床上由于用力过大或不当造成的牙根吸收时常会发生。从人牙根尖乳头中分离的根尖牙乳头干细胞（SCAP）属于牙源性间充质干细胞,在一定的培养条件下能分化为成骨细胞、脂肪细胞、成牙本质细胞和神经细胞等。SCAP被看作是根尖周组织再生的种子细胞并被用于以干细胞为基础的根尖周组织再生工程中。本部分研究目的是探讨不同力值的机械牵张应力对SCAP增殖、分化潜能的影响,为正畸临床提供理论指导。方法:利用组织块酶消化法及有限稀释法从拔除的根尖未发育完全的健康双尖牙或第三磨牙中分离、培养人SCAP并加以鉴定。利用MTT法检测不同大小静态机械牵张应力刺激对SCAP增殖活性的影响。利用Western blot检测机械牵张应力作用下SCAP成骨/成牙分化相关蛋白（ALP、OSX、DSP）表达的变化。结果:1.成功分离培养出SCAP,利用成骨诱导液和成脂诱导液成功诱导SCAP分化为成骨细胞和脂肪细胞,流式细胞仪检测符合SCAP免疫表型。2.与对照组相比,150g和200g机械牵张应力刺激先促进后抑制SCAP增殖（P<0.05）,250g机械牵张应力刺激显著抑制了SCAP增殖（P<0.05）。3.与对照组相比,各加力组ALP、OSX、DSP蛋白表达水平均升高（P<0.05）。结论:机械牵张应力对人根尖牙乳头干细胞的增殖和成骨/成牙本质分化具有调控作用。第二部分机械牵张应力影响人根尖牙乳头干细胞分化的机制研究目的:内质网是细胞合成蛋白质、生成脂质和贮存钙离子的主要细胞器。细胞内蛋白质主要在内质网中进行折叠和修饰。当未折叠蛋白和错误折叠蛋白在内质网中堆积时,会触发内质网应激（ERS）,引起未折叠蛋白质反应（UPR）。很多因素都能引发细胞的ERS,如细胞营养缺乏、低氧、缺血、药物、基因突变、病毒感染等。第一部分已证实,机械牵张应力对人根尖牙乳头干细胞的增殖和成骨/成牙本质向分化能产生影响。机械牵张应力作为一种力学刺激会不会引发内质网应激呢?本部分研究目的是探讨机械牵张应力调控人根尖牙乳头干细胞成骨/成牙本质方向分化的机制。方法:利用Western blot检测不同大小静态机械牵张应力作用下SCAP内质网应激分子伴侣GRP78的表达情况。结果:与对照组相比,加力组GRP78蛋白表达上调（P<0.05）。结论:机械牵张应力可能通过内质网应激调控SCAP成骨/成牙本质分化。