【摘 要】
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该研究利用RHRSP模型探讨:1、在此高血压模型中,各级脑血管的结构变化.2、NAD(P)H氧化酶mRNA和蛋白在脑组织的表达变化.3、NAD(P)H氧化酶表达变化与高血压引起的脑血管重塑之
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该研究利用RHRSP模型探讨:1、在此高血压模型中,各级脑血管的结构变化.2、NAD(P)H氧化酶mRNA和蛋白在脑组织的表达变化.3、NAD(P)H氧化酶表达变化与高血压引起的脑血管重塑之间的关系.4、NAD(P)H氧化酶与血管间质纤维化之间的关系.旨在探讨新的高血压性脑血管损害机制,为防治脑卒中提供新依据.结论:该研究首次证明NAD(P)H氧化酶广泛存在于正常血压大鼠和RHRSP的各级脑血管,但仍需深入研究以进一步明确NAD(P)H氧化酶在RHRSP高血压所致脑血管损害中的作用.RHRSP不同级别脑动脉在高血压不同时期的重塑类型不同,而FN参与的细胞外基质沉积发生时,脑动脉多已达重塑的晚期,平滑肌细胞已发生结构变化,提示NAD(P)H氧化酶可能成为较早期的脑血管损伤指标和治疗靶点.
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