目的：观察脓毒症大鼠血浆二胺氧化酶(DAO)活性、血浆D-乳酸浓度和小肠组织高迁移率族蛋白-1(HMGB1)mRNA水平的变化，结合小肠组织病理学及超微结构，探讨乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠小肠黏膜和屏障功能的保护作用。　　 方法：90只大鼠随机分为三组：假手术组(SH组)、脓毒症组(SEP组)和脓毒症+UTI治疗组(UTI组)，每组再分为0h、12h、24h、48h、72h五个亚组，每组6只。采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型。术后三组均给予NS(10ml/kg)腹腔注射，每12h重复一次，其中UTI组，在NS中加UTI10×104U/kg。于术后各时间点采集血液和小肠组织标本；采用分光光度法检测血浆DAO活性和D-乳酸浓度，逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测小肠组织HMGB1mRNA水平；小肠组织切片行HE染色，在光镜下观察小肠组织病理形态学，并制成电镜标本行醋酸铀-柠檬酸铅双染色，在电镜下观察小肠黏膜超微结构。　　 结果：1．血浆DAO活性在0h，三组动物血浆的DAO活性差异无统计学意义(P＞0.05)；其他四个时间点，SEP组和UTI组的血浆DAO活性均显著高于SH组，SEP组又显著高于UTI组，差别均有统计学意义(P＜0.05)。不同时间点亚组比较，SH组先升高后回落，SEP组逐渐升高，UTI组先升高后持平；　　 2．血浆D-乳酸浓度在0h，三组动物血浆的D-乳酸浓度差异无统计学意义(P＞0.05）；其他四个时间点，SEP组和UTI组的血浆D-乳酸浓度均显著高于SH组，SEP组又显著高于UTI组，差别均有统计学意义（P＜0.05）。不同时间点亚组比较，SH组先升高后回落，SEP组逐渐升高，UTI组先升高后持平。　　 3．小肠组织HMGB1mRNA的水平在0h，三组动物小肠组织的HMGB1mRNA水平差异无统计学意义(P＞0.05）；其他四个时间点，SEP组和UTI组的小肠组织HMGB1 mRNA水平均显著高于SH组，SEP组又显著高于UTI组，差别均有统计学意义（P＜0.05）。不同时间点亚组比较，SH组先升高后回落，SEP组逐渐升高，UTI组先升高至24h达峰值后回落并持平。　　 4．病理组织学改变 SH组小肠黏膜各层结构完整，形态正常，绒毛排列整齐；SEP组肠壁变薄，黏膜明显萎缩，绒毛短缩，上皮坏死脱落，大量中性粒细胞及嗜酸性粒细胞细胞浸润；与SEP组相比，UTI组小肠黏膜病理改变明显减轻，仅见黏膜水肿和少量中性粒细胞细胞浸润。　　 5．电镜显示 SH组小肠黏膜上皮细胞及细胞器结构完整，形态正常；SEP组小肠黏膜上皮细胞肿胀，细胞间紧密连接增宽或开放，桥粒结构减少，吸收细胞表面微绒毛变短、稀疏，部分倒伏或脱落，线粒体肿胀，嵴不清，内质网空泡变性；UTI组小肠黏膜上皮细胞表面轻微微绒毛脱失、倒伏，紧密连接较SH组稍变短，线粒体及内质网仅轻度水肿。　　 结论：脓毒症大鼠血浆DAO活性、血浆D-乳酸浓度和小肠组织HMGB1mRNA水平升高；UTI能降低其升高的幅度，对脓毒症大鼠小肠黏膜和屏障功能有部分保护作用；其机制可能与抑制HMGB1在小肠组织的表达有关。