目的:初步探讨新型超长效胰岛素1316A对大鼠的降糖效果及Th因子的变化，为这一新药物的研发、推广、应用提供指导。　　方法:　　(1)大鼠分组：正常SD大鼠8只为正常对照组(A组)，1型糖尿病模型大鼠24只随机分为模型对照组(B组)、德谷胰岛素药物对照组(C组)和新型超长效胰岛素1316A实验组(D组)。　　(2)药物干预：A组大鼠不做任何处理；B组皮下注射专用溶媒每日一次；C组皮下注射德谷胰岛素每日一次；D组皮下注射新型超长效胰岛素1316A，每两日一次；根据大鼠体重调整药物剂量，连续6周。　　(3)指标检测与观察：实验期间观察大鼠一般状况，并于药物干预前、药物干预后3周、药物干预后6周测大鼠的体重、空腹血糖。药物干预6周后检测外周血HbAc1含量(％)，光镜下观察胰腺组织病理变化，免疫组化检测胰腺TNF-α；ELISA法检测大鼠血清中IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-10、IL-17水平；流式细胞仪检测外周血Th17细胞数量。　　结果:　　(1)一般情况：实验过程中D组大鼠一般状况良好，“三多一少”症状得到了改善，D组大鼠体重呈现总体上升的趋势，在第3周(247.00±10.73g)时体重较第2周(252.58±25.30g)轻，然后继续上升，第4周(265.68±19.38g)及第6周(270.08±19.35g)体重显著高于B组，与C组相比无显著性差异；D组摄水量、进食量、排尿量均低于B组；　　(2)大鼠血糖及糖化血红蛋白(%)测定结果：药物干预后 D组大鼠第7天(6.85±3.78mmol/L)、21天(2.50±0.35mmol/L)、42天(8.50±9.98mmol/L)血糖值缓慢下降并呈现出平稳的趋势，均低于B组，与B组相比具有统计学意义。 C组与D组的糖化血红蛋白控制7%以下，与A组相比无明显差异；而B组的糖化血红蛋白>9%;　　(3)胰腺组织HE染色与TNF-α免疫组化结果：胰岛素1316A干预6w后D组大鼠胰腺组织HE染色见胰岛组织较为完好，与A组的胰腺组织相似，且视野中胰岛组织境界清晰，细胞大小正常，形态饱满，胰岛内毛细血管丰富，胰岛岛内细胞核形态基本正常；D组与 C组相比，D组胰腺病变较轻，但细胞浆较疏松，染色较淡，细胞边界较清晰；大鼠胰腺组织TNF-α免疫组化结果D组大鼠胰腺组织中TNF-α黄染率较低。　　(4)Th细胞因子检测结果：　　①D组药物干预6周IL-2含量(0.46±0.13ng/ml)较药物干预前高(0.30±0.02ng/ml)，药物干预6周时D组高于B组(0.26±0.03ng/ml)；　　②B组药物干预6周INF-γ含量(161.03±15.98pg/ml)较药物干预前高(142.94±9.88 pg/ml)，D组药物干预6周(133.28±5.26pg/ml)较药物干预前(145.80±9.51pg/ml)低，干预6周时D组低于B组；　　③B组药物干预6周TNF-α含量(2.41±0.11ng/ml)较干预前高(1.70±0.12ng/ml)，D组干预6周(1.31±0.06ng/ml)较药物干预前(1.72±0.20ng/ml)低，干预6周时D组低于B组；　　④D组药物干预6周IL-10含量(1.53±0.25ng/ml)较药物干预前(1.24±0.15ng/ml)高，干预6周时高于B组(1.08±0.22ng/ml)；　　⑤D组药物干预6周时IL-17含量(1.18±0.11ng/ml)低于B组(1.32±0.19ng/ml)具有差异。　　(5)Th17流式细胞检测结果：药物干预6周时D组Th%(0.88±0.19)低于B组(1.41±0.23)具有差异，高于A组(0.66±0.10)无明显差异。　　结论:　　(1)新型超长效胰岛素1316A能改善1型糖尿病大鼠“三多一少”症状；　　(2)新型超长效胰岛素1316A对1型糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白的控制有一定效果；　　(3)新型超长效胰岛素1316A对1型糖尿病大鼠胰腺组织胰岛B细胞具有一定修复作用；　　(4)糖尿病大鼠Th1、Th17炎性细胞因子明显升高，新型超长效胰岛素1316A干预可以降低炎性细胞因子；　　(5)糖尿病大鼠Th1、Th17炎性细胞因子受到Th2细胞因子调节，其负调节作用可以改善T1DM大鼠IFN-γ、TNF-α、IL-17介导的炎症损伤。