本文分三个部分进行探讨。　　第一部分：小鼠卵巢早衰模型的建立　　目的：建立小鼠卵巢早衰（Premature ovarian failure, POF）动物模型，为探讨线粒体融合蛋白2（mitofusion2,Mfn2）与卵巢早衰相关性提供基础。　　方法：40只清洁级雌性昆明小鼠,分为处理组(腹腔注射顺铂1.5mg/kg体重，连续10天)、对照组（腹腔注射无菌生理盐水，连续10天），每组20只。一月后剖取小鼠卵巢和心脏取血，观察小鼠卵巢重量及形态学、各级卵泡数的变化及性激素(雌二醇Estradiol，E2和卵泡刺激素Follicle stimulating hormone，FSH)水平。　　结果：顺铂可引起小鼠体重明显下降，动情周期紊乱，卵巢重量明显减轻，卵巢间质增生，窦前及窦状卵泡敷减少明显，与对照组相比具有明显差异。血清中雌激素水平较对照组降低，卵泡刺激素水平与对照组相比明显增高。　　结论：采用腹腔注射顺铂连续注射10d的方案建模，小鼠卵巢功能明显衰退，卵巢组织学及内分泌改变与临床卵巢早衰患者相似，表明建模成功。　　第二部分：Mfn2在卵巢早衰模型中的表达研究　　目的：研究Mfn2在卵巢早衰模型中的表达情况，初步确定Mfn2与卵巢早衰的相关性。　　方法：免疫组化观察Mfn2在卵巢组织中的表达定位和半定量；采用蛋白印记（Western Blot）检测对照组与处理组（即POF组）卵巢组织中Mfn2的蛋白表达情况；RT-PCR观察Mfn2 mRNA在对照组与处理组中的表达。　　结果：免疫组化结果显示Mfn2定位于细胞胞浆，Mfn2的表达在处理组比对照组明显降低（P<0.01）；Mfn2蛋白在处理组卵巢组织中的相对表达低于对照组，差异具有统计学意义；实时荧光定量PCR显示处理组Mfn2 mRNA的相对表达量显著低于对照组（P<0.01）。　　结论：与对照组相比，运用上述三种检测方法均显示处理组卵巢组织中Mfn2的表达量明显降低，提示卵巢早衰与Mfn2的表达具有一定相关性。　　第三部分：Mfn2与卵巢早衰发病机制相关性的探讨　　目的：通过检测对照组及处理组卵巢组织中三磷酸腺苷(adenosine5’-triphosphate,ATP)含量和线粒体膜电势，以及观察卵巢组织中细胞超微结构；检测两组卵巢内细胞的凋亡情况和凋亡相关蛋白Bcell lymphoma-2(Bcl-2)和Bcl-2 Associated X Protein(Bax)的表达，探讨Mfn2在卵巢早衰组织中对线粒体代谢及形态以及细胞凋亡的影响，从而揭示Mfn2在卵巢早衰中的可能作用机制。方法利用磷钼酸比色法检测2组卵巢组织中ATP含量。JC-1法检测两组卵巢组织中线粒体膜电势的变化。透射电镜（Transmission Electron Microscope,TEM）检测3例对照组及6例处理组卵巢组织中细胞的超微结构。Tunel法检测对照组与处理组卵巢组织中细胞凋亡情况。Western Blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。　　结果：处理组卵巢组织中ATP含量明显低于对照组（P<0.05），且线粒体膜电势结果显示处理组明显低于对照组。对照组卵巢组织中细胞内线粒体形态规则，轮廓光滑完整，线粒体嵴排列基本规则；处理组卵巢组织中细胞内线粒体形态与对照组相差不大，但细胞内有大量脂肪堆积，细胞间距增大，胶原纤维的出现意味着卵巢的纤维化，与对照组卵巢组织相比，内质网扩张不明显。TUNEL法检测结果显示卵巢组织中细胞凋亡指数处理组明显高于对照组（P<0.05）。而处理组卵巢组织中Bax蛋白的相对表达与对照组相差不大，Bcl-2蛋白表达量则明显低于对照组。　　结论：与对照组相比，处理组卵巢组织中细胞内细胞间距增大，纤维化的出现，更进一步证实造模的成功。脂肪大量堆积，提示着线粒体功能的衰退。处理组ATP产生减少和线粒体膜电位降低，细胞凋亡指数增加，处理组的Bcl-2蛋白表达低于对照组，提示Mfn2可能通过线粒体途径调节细胞能量代谢和细胞的凋亡，影响卵巢功能，Mfn2低表达可能与卵巢早衰发生有关。