【摘 要】
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随着肿瘤遗传学和分子生物学的迅猛发展,特别是对癌基因和抑癌基因的深入研究,已经初步揭示了某些肿瘤的病因和发病机制。其中癌基因的激活和抑癌基因的失活是细胞癌变的分子
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随着肿瘤遗传学和分子生物学的迅猛发展,特别是对癌基因和抑癌基因的深入研究,已经初步揭示了某些肿瘤的病因和发病机制。其中癌基因的激活和抑癌基因的失活是细胞癌变的分子基础,并且该方面的研究已经成为当今生命科学研究的热点之一。口腔鳞状细胞癌(Oral Squamous Cell Carcinoma, OSCC)是发生在口腔粘膜的最常见恶性肿瘤。近年来通过对OSCC发生、发展、浸润、转移和与之相关的癌基因、发病机理研究,越来越多的学者认为其发生及生物学行为与某些基因表达的改变密切相关。其中对于Pax基因的研究表明,其家族成员Pax9与口腔颌面部发育密切相关,并且有研究表明,Pax9在正常人的食道上皮中表达,而在侵袭性病变中表达明显减少或着丧失。而且伴随上皮病变恶性程度的增加,上皮中Pax9阳性细胞的百分率减少。这说明Pax9可作为食道角质形成细胞去分化的敏感标志,也说明了在它在正常角质形成细胞的分化中起重要作用。考虑到Pax9基因在胚胎的发育中活跃表达于有丝分裂旺盛的细胞,而且Pax9基因在失去分化的细胞或肿瘤中表达失调,提示Pax9基因可能是一种抑癌基因。本研究通过采用免疫组织化学的手段,对人正常口腔黏膜上皮、口腔黏膜上皮异常增生、不同分化程度鳞状细胞癌和转移鳞癌标本中Pax9基因蛋白的表达进行检测,探讨Pax9在口腔黏膜鳞状细胞癌发生、发展过程中的作用和调控机制。
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