目的：应用血管生成抑制素(AS)对人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型的肿瘤生长和转移进行干预治疗，观察血管生成抑制素对肿瘤细胞血管生成因子及淋巴管生成因子表达的影响，分析肿瘤血管及淋巴管生成的机制，为临床从抗转移方面治疗胃癌提供理论依据。　　 方法：培养人胃腺癌HCG-27细胞，将处于对数期生长的HCG-27细胞制成单细胞悬液，调整细胞浓度至2×107/ml，无菌条件下接种于裸鼠右侧背部皮下，接种20只，每只0.1ml（约2×106个细胞），构建人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型。将20只实验鼠随机分为A、B两组，A组为对照组，瘤周注射生理盐水0.3ml，每3天注射一次；B组为治疗组，瘤周注射血管生成抑制素(AS)12ug(0.6mg/Kg)，(生理盐水稀释至0.3ml)，每3天一次，药物干预于皮下移植肿瘤细胞一周后开始，干预6周。评价AS治疗人胃癌裸鼠皮下移植瘤的有效性，绘制裸鼠皮下移植瘤体积生长曲线，7周后处死裸鼠，取材，称瘤重，计算抑瘤率。HE染色观察移植瘤组织肿瘤细胞生长情况，免疫组化观察移植瘤组织中VEGF-A，VEGF-C及VEGF-D的表达。用CD-3和LYVE-1分别标记血管和淋巴管，并检测移植瘤组织的微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(LMVD)。　　 结果：成功建立人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型，成瘤率100％。治疗组移植瘤生长速度明显慢于对照组，且经统计治疗组瘤体平均重量和体积均小于对照组，P<0.001,治疗组与对照组相比抑瘤率为84.12％。瘤组织VEGF-A的表达(IOD对照=(4.09±0.90)×104,IOD治疗=(2.42±0.27)×104)，P=0.0042；VEGF-C的表达(IOD对照=(2.99±0.65)×104，IOD治疗=(1.70±0.59)×104)，P=0.016；VEGF-D的表达在两组间的没有差异，P=0.512。对照组瘤组织周边部和瘤内微血管数及微淋巴管数较多(血管数密度=4.59±0.23,淋巴管数密度=3.25±0.38)，且对照组发生2例腹股沟淋巴结转移；治疗组瘤组织周边部和瘤内微血管数及微淋巴管数较少(血管数密度=2.79±0.68，淋巴管数密度=1.75±0.53)，未见腹股沟淋巴结的转移。　　 结论：血管生成抑制素可明显抑制人胃癌裸鼠皮下移植瘤的生长，下调人胃癌裸鼠移植瘤组织VEGF-A，VEGF-C的表达，减少移植瘤淋巴管和血管的生成，降低肿瘤的淋巴道转移，但血管生成抑制素不影响VEGF-D的表达。