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目的:观察丹参酮ⅡA在兔急性心肌缺血条件下对诱发的室性心律失常的影响;并探讨其抗心律失常作用的可能机制。 方法:30只新西兰长耳大白兔被随机分为:正常组、丹参酮组和缺血组,每组10只。利用左室楔形心肌组织块的冠脉灌流建立兔急性缺血模型,正常组全程灌注正常台式液,缺血组在灌注90min正常台式液后停灌30min造成缺血,丹参酮组在灌注1h正常台式液后,换成含浓度3×10-6g/mL丹参酮ⅡA的台式液预处理30min。同步记录心肌组织块的跨壁心电图、内外膜的跨膜动作电位,在缺血30min时观察3组的QT间期、TDR(跨壁复极离散度)、APD90(内外膜的跨膜动作电位复极90％时程),程序性刺激并记录在缺血30min时心律失常的发生情况。 结果:缺血状态下,正常组与缺血组相比较:心外膜APD90从216±20ms缩短至131±20ms(P<0.01);TDR由42±4ms增加至72±9ms(P<0.01)。缺血组和丹参酮组相比:心外膜APD90由131±20ms延长至155±23ms(P<0.05);TDR由72±9ms减少至57±5ms(P<0.05)。正常组没有诱发出心律失常,丹参酮组与缺血组诱发心律失常的发生率分别为20%(2/10)和90%(9/10)。 结论:丹参酮ⅡA能改善在心肌缺血时的异常心电生理指标,显著减小TDR,并降低缺血时室性心律失常的诱发率。