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目的：检测蛋白酶活化受体1（Protease-activated receptor1,PAR1）活化或抑制前后对鼻咽癌细胞系CNE1-LMP1增殖及侵袭能力的影响及其机制初探。方法：我们选取高表达PAR1的CNE1-LMP1细胞系作为研究对象，首先通过MTT实验、Transwell侵袭实验以及划痕实验分别研究PAR1特异性激活剂SFLLRN和特异性抑制剂SCH79797对CNE1-LMP1细胞的增殖、侵袭以及迁移的不同作用。然后应用Real time PCR和Western blot检测PAR1活化及抑制前后缝隙连接蛋白43（Connexin43,CX43）mRNA及蛋白表达情况并比较组间表达差异。结果：PAR1特异性激活剂SFLLRN能促进CNE1-LMP1细胞增殖、迁移和体外侵袭，并且抑制CX43mRNA和蛋白的表达。PAR1抑制剂SCH79797能明显抑制CNE1-LMP1细胞增殖、迁移和体外侵袭，并且促进CX43mRNA和蛋白的表达。结论：PAR1活化后可能通过下调CX43的表达促进CNE1-LMP1细胞增殖、迁移侵袭能力；PAR1抑制后可能通过上调CX43的表达抑制CNE1-LMP1细胞增殖、迁移侵袭能力。CX43起着肿瘤抑制基因的功能，其可能作为一个潜在的阻断鼻咽癌进展的治疗靶点。