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研究目的：采用雌激素负荷法建立大鼠子宫内膜增生模型，检测凋膜止崩方干预前后，低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和热休克蛋白90(HSP90)在大鼠子宫组织中的表达，从而探讨凋膜止崩方治疗子宫内膜增生症的可能作用机制。
研究方法：雌激素负荷法建立大鼠子宫内膜增生模型。健康成年雌性SD大鼠40只随机分为4组(n=10)：A组(空白组)、B组(模型对照组)、C组(实验大剂量组)、D组(实验小剂量组)。造模方法：购回大鼠适应性喂养3天后，空白组常规饲养8周，观察大鼠阴道涂片，于动情前期处死；其余3组行开腹手术摘除双侧卵巢，术后将苯甲酸雌二醇溶于花生油中肌注0.15mg/100g体重，隔日1次，连续14次，28天后每组随机处死2只，经病理切片证实为子宫内膜增生后停药观察2天。于停药第3天，模型组双侧宫腔内分别注入生理盐水0.3ml，凋膜止崩方大小剂量组大鼠双侧宫腔内注入凋膜止崩液0.6ml(即0.3ml/侧，大剂量含生药0.005/侧，小剂量药物含生药0.0025/侧)，给药后3天处死，各组大鼠均于处死后取出子宫组织，-20℃保存备用。采用免疫组织化学SABC法检测凋膜止崩方干预前后缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和热休克蛋白90(HSP90)在大鼠子宫组织中的表达，探讨凋膜止崩方治疗子宫内膜增生症的可能作用机制。
研究结果：空白组子宫内膜组织可见HSP90和HIF-1α的表达，模型对照组子宫内膜组织中HSP90和HIF-1α表达明显增高，与空白组相比有显著差异(P＜0.01)。凋膜止崩方大小剂量组子宫内膜中HSP90和HIP-1α表达明显下降，大剂量组与小剂量组与模型对照组相比均有显著性差异(P＜0.05)；大小剂量组间无显著差异(P＞0.05)。
研究结论：1.采用雌激素负荷法建成大鼠子宫内膜增生症模型。2.HSP90、HIF-1α在子宫内膜增生症的发生、发展中起着重要的作用，其蛋白水平的表达高低可能是影响子宫内膜增生过长的关键环节之一。3.凋膜止崩方的治疗子宫内膜增生症的作用机制可能是通过降低大鼠增生子宫内膜组织中HSP90、HIF-1α蛋白表达，促进子宫内膜脱落，从而治愈顽固性功血。