【摘 要】
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目的:研究急性一氧化碳中毒小鼠脑损伤中诱导型一氧化氮合酶的变化,以探讨一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制,同时探讨脑醒汤对本模型小鼠脑保护作用机制.方法:健康雄性昆明小
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目的:研究急性一氧化碳中毒小鼠脑损伤中诱导型一氧化氮合酶的变化,以探讨一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制,同时探讨脑醒汤对本模型小鼠脑保护作用机制.方法:健康雄性昆明小鼠腹腔注射CO气体,1.5ml/10g,连续3次,每次间隔3-4小时以建立实验性急性CO中毒小鼠动物模型.分别于造模后6h、24h、48h、3d、7d、14d进行观察,用跳台实验检测学习记忆情况;借助光镜、免疫组化方法等对小鼠大脑皮层和海马等脑组织形态学、诱导型一氧化氮合酶进行观察;对小鼠脑组织AChE含量进行检测.结论:(1)iNOS可能参与了急性CO中毒所致迟发性脑损伤.(2)脑醒汤能显著改善CO中毒小鼠学习记忆能力.其作用机制可能是脑醒汤抑制iNOS的过度表达,减轻NO的神经毒性作用;提高AChE活性,从而提高中枢胆碱能系统低水平状态.
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