前言: 心跳骤停后，缺血缺氧导致机体酸碱代谢紊乱及各器官功能低下甚至不可逆性损害。心肺复苏时如何提供脑保护，如何恢复受损脑细胞功能成为临床心肺复苏的关键。目前我们关于代谢性酸中毒对脑细胞的损害的研究还不多。而且在临床心肺复苏期间并不提倡积极治疗代谢性酸中毒而仍然主张宁酸勿碱。另外心肺复苏时对心跳骤停后产生的代谢性酸中毒还缺乏有效的治疗措施。 为了进一步探讨心肺复苏期间代谢性酸中毒与脑损伤问题，我们以鼠心肺复苏模型为实验研究对象，将一种新的碱性缓冲液——复方碳酸氢钠注射液，用于大鼠的心肺复苏。观察复方碳酸氢钠注射液对鼠脑细胞SOD和Na+，K+-ATP酶活性的影响及脑细胞形态学的变化。 材料和方法: 1.实验动物及分组： 雄性Wister大鼠40只，体重300-350g，随机分为肾上腺素组(S)、碳酸氢钠组(C1)、大剂量碳酸氢钠组(C2)、复方碳酸氢钠组(V1)、大剂量复方碳酸氢钠组(V2)每组8只，共五组。窒息致心跳骤停后开始复苏，机械通气同时给予胸外心脏按压，各组分别给予肾上腺素0.02ml/kg及生理盐水0.15ml/kg(S)、肾上腺素0.02ml/kg及碳酸氢钠1.0mEq/kg(C1)、肾上腺素0.02ml/kg及碳酸氢钠2.0mEq/kg(C2)、肾上腺素0.02ml/kg及复方碳酸氢钠1.0mEq/kg(V1)，肾上腺素0.02ml/kg及复方碳酸氢钠2.0mEq/kg(V2)并且在整个过程中用微量注射泵持续静注生理盐水，速度为3ml/h。 2.标本的采集和处理： 实验结束即刻取大鼠海马，一部分做SOD和Na+，K+-ATP酶活性的测定，另一部分(左侧CA1区)放入2.5％戊二醛中固定，做电镜检查。分别于窒息前、复苏成功后即刻、复苏成功后2h采动脉血做血气分析。 3.脑组织Na+，K+-ATP酶活性的测定：采用定磷法测定。 4.脑组织SOD活性的测定：采用黄嘌呤氧化酶法测定。 5.血气分析：采集不同时点的动脉血测血浆PH值和PaCO2。 6.透射电镜检查：2.5％戊二醛固定、树脂包埋、超薄切片，透射电镜检查。 7.统计学处理：各组数据均以均数±标准差表示，采用SPSS16.0统计学软件进行单因素方差分析，P<0.05为差异有统计学意义，P<0.01表示差异有显著性意义。 实验结果: 1、各组脑组织SOD活性的比较：V1组SOD活性明显高于S组(P<0.01)，C1、C2、V2组也高于S组(P<0.05)。但V1、V2、C1、C2组之间差别无统计学意义(P>0.05)。 2、各组脑组织Na+，K+-ATP酶活性的比较：V1组Na+，K+-ATP酶活性明显高于S组(P<0.01)，C1、C2、V2组也高于S组(P<0.05)。但V1、V2、C1、C2组之间差别无统计学意义(P>0.05)。 3、各组血气分析的比较：窒息前各组PH值差别无统计学意义(P>0.05)。复苏成功即刻V2、C2组的PH值明显高于S组(P<0.01)，且高于V1、C1组(P<0.05)；V1、C1组的PH值高于S组(P<0.05)。复苏成功后2h各组PH值差别无统计学意义(P>0.05)。 窒息前各组PaCO2值差别无统计学意义(P＞0.05)；复苏成功即刻C2组PaCO2值比V1、V2、S、C1组高(P＜0.05)，但V1、V2、、S、C2组各组间差别无统计学意义(P＞0.05)；复苏成功后2h各组PaCO2值差别无统计学意义(P＞0.05)。 4、脑细胞超微结构变化： 正常神经元细胞核呈圆形核膜光滑完整，胞质均匀，可见丰富的形态和功能完好的线粒体。V1组神经元细胞核呈圆形核膜光滑，核膜清楚，胞质内有丰富的线粒体。C1组神经元细胞核膜光滑，核仁清楚，核内染色质分布较均匀，个别线粒体外膜有缺损。V2组神经元核膜完整表面有切迹，核内有少量异染色质凝聚，胞质较均匀，可见丰富的线粒体，个别线粒体外膜模糊。C2组细胞核核膜清晰表面有浅切迹，有较多的线粒体，个别线粒体外膜模糊。S组神经元细胞核不规则，核膜模糊内有异染色质凝集，线粒体减少，且部分线粒体嵴消失外膜破损。 结论: 1、肾上腺素恢复鼠脑细胞SOD和Na+，K+-ATP酶活性有限，脑细胞超微结构有严重改变。 2、心跳骤停后，早期静注复方碳酸氢钠注射液(1.0mEq/kg)，能有效增加鼠脑细胞SOD和Na+，K+-ATP酶活性，鼠脑细胞超微结构无明显改变。 3、心跳骤停后，早期静注碳酸氢钠注射液(1.0mEq/kg)，鼠脑细胞超微结构仍有一定程度改变。 4、大剂量碱性缓冲液治疗与不给予碱性缓冲液治疗相比，对大鼠脑细胞具有肯定的保护作用。 5、复方碳酸氢钠注射液能有效纠正鼠心肺复苏期间的代谢性酸中毒，不增加PaCO2。 6、复方碳酸氢钠注射液用于鼠心肺复苏是理想的选择用药。 7、鼠心跳骤停后早期积极治疗代谢性酸中毒对重要器官有保护作用。